ПИТАНИЕ

Глютеновая недостаточность

«Токсичными» для больных ГЭ являются проламины (спирторастворимые протеины, богатые глутамином и пролином), а именно: глиадин пшеницы, секалин ржи и хордеин ячменя. Принадлежность к этой группе протеинов авенина овса в последнее время обсуждается, однако в практической деятельности его пока следует относить к числу «токсичных» [4]. В медицинской литературе все опасные для больных ГЭ белки злаковых для краткости обозначают термином «глютен». Пусковым фактором для развития ГЭ является употребление глютена и наличие генетической предрасположенности (диагностированные у пациентов гаплотипы HLA-DQ2 или DQ8) [2].

Современный взгляд на диагностику и лечение глютеновой энтеропатии у детей раннего возраста

Глютеновая энтеропатия (ГЭ) — одно из наиболее распространенных генетически детерминированных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Рассмотрены клинические признаки ГЭ, методы диагностики ГЭ и подходы к лечению данного заболевания.

Gluten enteropathy (GE) is one of the most common genetically determined diseases of gastrointestinal tract. Clinical representations of GE, methods of diagnostics of GE and approaches to the treatment of this disease are examined.

Проблема глютеновой энтеропатии (ГЭ) в настоящее время приобретает особую актуальность, учитывая современные данные о ее распространенности. Многие врачи-педиатры убеждены в том, что ГЭ является редким заболеванием детей первых лет жизни, которое имеет типичные клинические проявления синдрома мальабсорбции [1, 5].

Современные эпидемиологические данные указывают на то, что частота встречаемости ГЭ в популяции достигает 1%. Это делает ГЭ одним из наиболее распространенных генетически детерминированных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Клинические признаки ГЭ отличаются значительным разнообразием, что затрудняет ее своевременную диагностику [1]. Недостаточное внимание уделяется внекишечным симптомам ГЭ. К ним относятся различные дефицитные состояния (рефрактерная к терапии железодефицитная анемия, остеопороз), кожные проявления (хейлиты, дерматиты), нарушение физического и полового развития. Дети с данной патологией длительно наблюдаются многими специалистами, проходят повторные обследования и получают медикаментозную терапию без существенного эффекта, что негативно сказывается на качестве их жизни и усугубляет прогноз заболевания [2–4].

ГЭ (целиакия) — хроническая генетически детерминированная аутоиммунная Т-клеточно-опосредованная энтеропатия, характеризующаяся стойкой непереносимостью специфических белков эндосперма зерна некоторых злаковых культур с развитием гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки тонкой кишки и связанного с ней синдрома мальабсорбции.

«Токсичными» для больных ГЭ являются проламины (спирторастворимые протеины, богатые глутамином и пролином), а именно: глиадин пшеницы, секалин ржи и хордеин ячменя. Принадлежность к этой группе протеинов авенина овса в последнее время обсуждается, однако в практической деятельности его пока следует относить к числу «токсичных» [4]. В медицинской литературе все опасные для больных ГЭ белки злаковых для краткости обозначают термином «глютен». Пусковым фактором для развития ГЭ является употребление глютена и наличие генетической предрасположенности (диагностированные у пациентов гаплотипы HLA-DQ2 или DQ8) [2].

Клиническая картина глютеновой энтеропатии

Типичные симптомы ГЭ — боли в животе, рвота, снижение аппетита, обильный зловонный стул, диарея, метеоризм, задержка физического развития — чаще встречаются в раннем возрасте, развиваются через 1,5–2 мес после введения в рацион злаковых продуктов, возможно, после инфекционного заболевания. Также характерны учащение актов дефекации, полифекалия, стеаторея, увеличение окружности живота на фоне снижения массы тела, признаки гипотрофии (снижение массы тела, истончение подкожного жирового слоя), снижение мышечного тонуса, утрата ранее приобретенных навыков и умений, гипопротеинемические отеки [4].

В соответствии с последними рекомендациями ESPGHAN (European Society of Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition; Европейское общество детских гастроэнтерологов, гепатологов и диетологов), обследованию на предмет наличия ГЭ подлежат дети и подростки, имеющие следующие состояния или симптомы: хроническая или рецидивирующая диарея, тошнота или рвота, хронический болевой синдром, чувство растяжения, хронический запор, отставание в развитии, потеря веса, задержка роста, задержка полового развития, аменорея, рефрактерная к терапии железодефицитная анемия, спонтанные переломы (остеопения/остеопороз), рецидивирующий афтозный стоматит, герпетиформный дерматит, повышение активности печеночных ферментов, синдром хронической усталости [4]. Диагностика ГЭ в таких случаях обычно незатруднительна, а своевременное назначение безглютеновой диеты довольно быстро приводит к купированию клинических симптомов и нормализации темпов физического и нервно-психического развития ребенка.

Обнаружение одного или нескольких указанных симптомов у ребенка требует обязательного серологического обследования (определения концентрации антител класса IgA к тканевой трансглутаминазе) на амбулаторном этапе. В настоящее время данный тест доступен не во всех медицинских учреждениях. В случае выявления повышенного содержания антител к тканевой трансглутаминазе ребенка направляют на госпитализацию в стационар, располагающий инструментами для прицельной диагностики целиакии для более детального осмотра и проведения эндоскопического исследования двенадцатиперстной и тощей кишки со взятием биопсии на гистологический анализ (обязательно!). Необходимо помнить, что обследование ребенка с подозрением на ГЭ, как серологическое, так и морфологическое, должно быть выполнено строго на фоне обычной диеты!

Диагностика

Диагноз ГЭ ставят на основании:

  • характерных клинических проявлений и данных анамнеза;
  • положительных результатов серологического обследования;
  • гистологической диагностики, основанной на оценке элементарных повреждений (увеличение числа межэпителиальных T-лимфоцитов (МЭЛ)), структурных изменений (укорочение ворсинок и гиперплазия крипт).

Инструментальные методы исследования

Пациентам проводят эзофагогастродуоденоинтестиноскопию с биопсией дистальных участков двенадцатиперстной и начальных отделов тощей кишки. Эндоскопические признаки ГЭ: пато­гномоничных эндоскопических признаков целиакии нет. Описаны следующие общие признаки: отсутствие складок в тонкой кишке (кишка в виде «трубы») и поперечная исчерченность складок [5, 8, 9].

Лабораторные методы исследования

Гистологические признаки глютеновой энтеропатии

В активном периоде ГЭ отмечаются диффузные изменения слизистой оболочки тонкой кишки, которые обозначают как «атрофическая энтеропатия», с укорочением ворсин вплоть до полного исчезновения, а также в виде увеличения глубины крипт и уменьшения числа бокаловидных клеток. Наличие глубоких крипт и повышенная митотическая активность, свидетельствующие о гиперплазии генеративного отдела, служат основанием для установления диагноза «Гиперрегенераторная атрофия» [3–5]. Характерна межэпителиальная лимфоцитарная инфильтрация и лимфоплазмацитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки, что указывает на наличие текущего иммунологического процесса, вызывающего повреждение энтероцитов ворсинок.

Серологические тесты для диагностики глютеновой энтеропатии

Детям с подозрением на ГЭ для подтверждения диагноза должно быть назначено серологическое исследование. Возможно определение в крови антиглиадиновых (AGA), антиэндомизиальных (AEMA) антител, а также антител к тканевой трансглутаминазе (anti-tTG). Наиболее информативным считается определение антител к клеткам слизистой оболочки кишечника: IgA к тканевой трансглутаминазе (anti-tTG) и IgA к эндомизию (AЕMA). В настоящее время данные тесты, как уже было отмечено выше, доступны не во всех поликлиниках. Наиболее распространенным является определение антиаглиадиновых антител (AGA), но его не рекомендуется использовать вследствие низкой специфичности и чувствительности [3]. Необходимо учитывать, что оценка содержания AGA будет недостоверной у больных с исходно низким значением IgA [7], поэтому следует предварительно произвести определение сывороточного IgA.

Лечение глютеновой энтеропатии

Диета

Единственным методом лечения ГЭ и профилактики ее осложнений является строгая и пожизненная безглютеновая диета! В основе элиминационной диетотерапии лежит полное исключение из рациона питания продуктов, содержащих глютен. Принципиально важен отказ от употребления не только тех продуктов, которые содержат «явный» глютен (хлеб, хлебобулочные и макаронные изделия, пшеничная, манная, ячневая, перловая крупа, полуфабрикаты мясных, рыбных и овощных блюд в панировке, пельмени, вареники и т. п.), но и тех, которые содержат «скрытый» глютен, используемый в качестве пищевых добавок в процессе производства (соусы, кондитерские изделия, чипсы, квас и т. д.) [5, 6]. Родителям необходимо объяснить важность четкого контроля состава продуктов, указанного на упаковке.

В настоящее время на российском рынке существуют безглютеновые продукты, изготавливаемые из «безопасных» злаков, обладающие хорошими вкусовыми качествами и позволяющие разнообразить рацион питания детей. Правильно составленная безглютеновая диета абсолютно полноценна, обеспечивает нормальные темпы роста и развития ребенка, препятствует рецидивам заболевания и предотвращает риск развития серьезных осложнений [1, 5]. Ребенок, соблюдающий безглютеновую диету, должен и может вести обычный образ жизни и не нуждается в постоянных госпитализациях в стационар или постановке его на учет по причине инвалидности.

Дети с ГЭ могут употреблять мясо, рыбу, овощи, фрукты, яйца, молочные продукты, рис, бобовые, гречневую крупу, кукурузу, пшено, шоколад, мармелад, некоторые конфеты, зефир, некоторые сорта мороженого.

Рекомендованы специализированные безглютеновые продукты для питания больных с целиакией. Допустимые уровни глютена составляют

Т. М. Ошева, кандидат медицинских наук
Н. С. Журавлева, кандидат медицинских наук, доцент
О. В. Осипенко, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО УГМА МЗ РФ, Екатеринбург

Контактная информация об авторах для переписки: t_stihina@e1.ru

Источник

Проблема глютеновой недостаточности Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Шейбак М. П.

Приводятся данные по частоте встречаемости глютеновой недостаточности у детей , изложены клинические признаки заболевания, методы диагностики, а также лечебные мероприятия и прогноз заболевания. Подчеркивается, что основным лечебным мероприятием при глютеновой недостаточности является пожизненное соблюдение аглидиновой диеты.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Шейбак М. П.

GLUTEN DEFICIENCY

The data on the frequency of the cases of gluten deficiency in children are presented. The clinical symptoms of the disease, methods of diagnostics as well as principles of treatment and prognosis have been described. It has been underlined that the main approach to the treatment of children with gluten deficiency is following the agliadine diet for whole life period.

Текст научной работы на тему «Проблема глютеновой недостаточности»

ПРОБЛЕМА ГЛЮТЕНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

М.П. Шейбакг профессор, д.м.н.

Гродненский государственный медицинский университет

Шейбак Михаил Петрович — д.м.н., профессор, почетный доктор Гродненского государственного медицинского университета. Область научных интересов: детская гастроэнтерология, нефрология, кардиология, пульмонология. Контактный тел. (01522) 5-54-25

Одной из причин синдрома мальабсорбции у детей является целиакия (глютеновая энтеропатия). Изучение этого заболевания привело к тому, что в настоящее время стали писать о глютеновой энте-ропатии, как «эпидемии». Даже если 15 лет назад указывали, что частота целиакии была 27 : 1000 новорожденных, в последующем 1,43 : 1000; 1 : 890 [29, 31], то в последние годы эту частоту встречаемости стали называть 1 : 300 [7, 32]. В клинику дети с целиакией поступают только для уточнения диагноза. Ежегодно в стационаре областной детской клинической больницы г.Гродно проходит лечение до 10-11 детей.

Волоконно-оптическая техника дала широкую возможность получения биопсийного материала из тонкой кишки для гистологического и других методов исследований. Белки злаков (рожь, овес, ячмень, пшеница и др.) имеют в своем составе альбумины, глобулины, протамины и глютенины, которые по-разному перевариваются в пищеварительном тракте. Наибольшую пищевую ценность представляет глютеновая фракция, а протаминовая фракция склонна тормозить начальные стадии полостного пищеварения, является ингибитором внут-рикишечных гидролаз.

Проламины, содержащиеся в различных злаках, имеют свои названия: пшеница (рожь) — глиадины,

Приводятся данные по частоте встречаемости глютеновой недостаточности у детей, изложены клинические признаки заболевания, методы диагностики, а также лечебные мероприятия и прогноз заболевания. Подчеркивается, что основным лечебным мероприятием при глютеновой недостаточности является пожизненное соблюдение аглидиновой диеты.

Ключевые слова: дети, пищеварительный тракт, целиакия.

The data on the frequency of the cases of gluten deficiency in children are presented. The clinical symptoms of the disease, methods of diagnostics as well as principles of treatment and prognosis have been described. It has been underlined that the main approach to the treatment of children with gluten deficiency isfollowing the agliadine diet for whole life period.

Key words: children, digestive tract, coeliac disease.

ячмень — гордеины, овес — авенины, кукуруза -зеины. Разичаются они по содержанию протами-нов. Так, в кукурузе — 5,9%, гречке — 1,1%, овсе -10%, ржи и пшенице — 33-37%, пшене — 55% [2].

Клиническая картина обусловлена тем, что при классической форме нарушается функция пищеварения, изменяется характер стула (становится более объемным и обладает резким запахом), увеличивается в окружности живот (особенно это выражено у ребенка в положении стоя), развивается гипотрофия и нарушается нервно-психическое развитие. Иногда начало заболевания бывает острым (по типу острой кишечной инфекции) с развитием симптомов дегидратации. Помимо классической формы встречаются и атипичные, распознавание которых представляет большие трудности, и только тщательное изучение анамнеза и клинической картины дает возможность правильно поставить диагноз [9, 19].

Среди атипичных форм встречаются:

1. Рецидивирующий острый понос без наличия патогенной флоры. Устранение злаковых из рациона питания дает благоприятный эффект.

2. Снижение аппетита приводит к запору с каловыми камнями (типа болезни Гиршпрунга).

3. Обменная форма, связанная с гипокальцие-мией и гипомагниемией и развитием судорожных состояний.

ЛЕКЦИИ И ОБЗОРЫ

Журнал ГГМУ 2003 № 2

4. Геморрагическая форма, которая связана с дисбактериозом и гиповитаминозом К. Появляются подкожные гематомы, кровянистый стул.

5. Анемическая форма: железо- или фолиево-дефицитная.

У более старших детей клиническая картина проявляется:

1. Неустойчивым стулом наряду с недостаточной прибавкой массы тела.

2. Вздутием живота с избыточным газообразованием (газы чрезвычайно зловонные)

3. Острым развитием поноса без явной причины

4. Отсутствием прибавки не только массы, но и длины тела

5. Деформациями костей по типу рахитических.

Наличие у больного целиакии в 14-19% случаев предрасполагает к развитию аутоиммунной патологии, включая ревматоидный артрит, склеродермию, болезнь Шегрена, интерстициальные поражения легочной ткани, цирроз печени, язвенный колит. Имеется четкая связь между целиакией и злокачественными поражениями, и 50% бластом у этих детей формируется в органах пищеварительного тракта [15, 21, 23, 28].

Развитию целиакии может способствовать употребление кормящими матерями глютен-содержа-щих продуктов питания, так как при назначении глютена в период между кормлениями его обнаруживали в молоке уже через 2-4 часа. Переход гли-адина от матери к ребенку может стать критическим и вызвать в дальнейшем у ребенка соответствующую реакцию на глиадин [26].

Целиакия может сопровождаться не только классической картиной заболевания, но и гемоси-дерозом [24].

Разнообразие клинической картины целиакии заключается и в том, что срок появления менструаций у девочек с этой патологией задерживается более чем на 2 года, а частым осложнением нелеченной целиакии является бесплодие, раньше наступает менопауза, короче менструальный период, в 2 раза чаще спонтанные аборты, масса тела новорожденных меньше [14, 15]. При низком росте детей всегда следует думать о целиакии и в этих случаях показано исследование биоптата слизистой оболочки тонкой кишки или проведение пробного лечения [10, 30]. Провоцирующими факторами срыва пищеварительной системы могут быть не только изменения диеты, но и нервная травма, беременность и роды, инфекции. Наличие полигиповитаминоза, малого роста, выпадения волос, анемии, гипофункции половых желез, полиурии

и полидипсии, никтурии также указывает на цели-акию [3]. Некоторые признаки заболевания коррелируют с цинковой недостаточностью, так как цин-ксвязывающий фактор имеется в женском молоке и отсутствует в коровьем [1].

Диагностика целиакии основывается на данных клинических и лабораторных исследований. В первую очередь обращают внимание на нарушение роста, данные которых не укладываются в средние по возрасту, однако, следует учитывать и наследственный характер длины тела родственников. Тщательный сбор анамнеза показывает, что у ребенка отмечались симптомы неинфекционного гастроэнтерита [22]. Следующим исследованием для подтверждения диагноза при низкорослости служит биопсия тонкой кишки. Отсутствие всех клинически выраженных нарушений пищеварения не исключает целиакию и не освобождает от терапии [16].

Ранняя диагностика целиакии должна основываться на следующих данных: частая рвота и малая масса тела в возрасте после введения в пищу мучных блюд, острая беспричинная диарея, плохая прибавка массы тела, особенно при сопоставлении с длиной тела и наличие обильного светлого жидкого стула, наличие хронической анемии, слабости, депрессии, при внешнем осмотре в положении стоя отмечается паукообразный живот и гипотрофия ног. Лабораторные данные показывают, что при дневной нагрузке жиром (3,1 г/кг) здоровые дети (1,5-5 лет) выделяют в среднем 0,628 г жира в день, а дети с целиакией и глютеновой пищей в 5-10 раз больше, а дети на безглютеновой диете выделяли столько же, как и здоровые дети [25]. Кроме выделения жира (без нагрузки) отмечается потеря с калом и мочой больших количеств аминокислот [6]. Большим подспорьем в диагностике является прицельная биопсия слизистой тонкой кишки из 3-4 участков и определение в крови антител к глиадину, так как «малосимптомная» целиакия более распространена, чем с явными клиническими признаками [8, 12]. Имеются сообщения, что при целиакии может быть не полько исхудание, но и ожирение, а при аглютеновой диете масса тела еще более увеличивалась [13].

Лечебные мероприятия при целиакии основываются на исключении из питания ребенка продуктов с большим содержанием глютена (рожь, овес, пшеница, ячмень, пшено), не на какой-то короткий период, а пожизненно. Это имеет значение также и при стертых формах заболевания. При каждом обострении рекомендуют исключить острую кишечную инфекцию. Улучшению переваривающей способности пищеварительного тракта способ-

ствует назначение заместительной ферментной терапии. Детям грудного возраста с целиакией помимо аглиадиновой диеты положительный эффект оказывало назначение подкожно пентагастрина по 180 мг 2 раза в день. Высокий титр антиглютеновых антител диктует в тяжелых случаях необходимость включать в терапию преднизолон [5, 18]. Глюко-кортикоиды рекомендуется вводить внутрь утром всю суточную дозу через день, что предотвращает подавление гипоталамо-гипофизарной системы и развитие синдрома отмены. В связи с тем, что при целиакии выявляются и высокие титры антител к белкам коровьего молока, то необходимо это иметь в виду и исключать из питания и коровье молоко и заменять его соевым или козьим.

Отдаленные результаты лечения аглютеновой диетой больных целиакией у большинства больных проявляются не только положительной клинической картиной, но и морфологической (формируются ворсинки, восстанавливаются энтероциты). От-стутствие стойкой клинической ремиссии и положительной морфологической динамики при периодическом введении глютена в рацион позволяет рекомендовать пожизненно соблюдать аглютено-вую диету больным целиакией [4]. Безглютеновая диета оказывает положительное действие на длину тела, которая увеличивается, однако, надо иметь ввиду тот факт, что если и у родителей был низкий рост, то этот эффект будет неполным [14].

Длительные наблюдения за больными целиаки-ей показали, что при несоблюдении безглютеновой диеты развиваются лимфомы, опухоли губ, гортани, пищевода, аденокарциномы подвздошной кишки. В связи с этим рекомендуется соблюдать диету без глютена всю жизнь [20, 27].

Таким образом, целиакия является серьезной проблемой не только для педиатра, но и других специалистов, так как весьма разнообразна по клинической картине, особенно опасен «малосимптом-ный» вариант. В этих случаях очень важное значение имеет изучение родословной и минимальных клинических признаков. Коварство этого заболевания состоит и в том, что имеются периоды «благополучия», но не исчезновения заболевания.

1. Зверькова Ф.А. Болезни кожи у детей. — С.Петербург, 1994. — 235 с.

2. Изачик Ю.А., Изачик Н.А. Современные представления о патогенезе целиакии // Педиатрия. — 1987. — №12. — С.67-79.

3. Курочкина О.К. Целиакия взрослых (клиника, диагностика, лечение). — М., 1984. — 24 с.

4. Курочкина О.К., Смотрова И.А. Отдаленные результаты лечения аглютеновой диетой больных целиакией взрослых // Вопр. Питания. — 1982. — №6. — С.43-46.

5. Парфенов А.И., Крумс Л.М. Диагностика глютеновой эн-теропатии и оценка эффективности ее лечения // Тер. Архив. -2002. — №2. — С.27-31.

6. Патаранина А.А. Уровень свободных аминокислот в сыворотке крови и экскреция их с мочой и калом при целиакии у детей // Педиатрия. — 1982. — №8. — С.35-39.

7. Ревнова М.О. Целиакия // Рос. вестн. пернатол и педиатрии. — 1996. — №2. — С.63-65.

8. AL-Bayatty, Sabeha M. Etiology of chronic diarrhea // Saudi Med. J. — 2002. — V.23, N6. — P. 675-679.

9. Ascher H. Paediatric aspects of coleliac disease //Dig. Liver Dis. — 2002. — V.34, N3. — P.216-224.

10. Bittner P. Bei Minderwuchs immer an zoliakie denken // Padiatr. Prax. — 1983. — V.29, N1. — P.85-87.

11. Blanc F., Fontaine J. Evolution a long terme de la maladie coeliaque de l’enfant //Ann. Pediatr. — 1987. — V.34, N2. — P.101-109.

12. Cacciari E., Salardi S., Volta U. Can antigliadian antibody detect symptomless coeliac disease in children with short stature? // Lancet. — 1985. — N8444. — P.1469-1471.

13. Conti N., Magazzi G., De Luca F. Obesity in a child with untreated coeliac disease // Helv. Paediatr. Acta. — 1987. — V.42, N1.

1 4. De Luca F., Astori M., Pandulo E. Effects of gluten-free diet on catch-up growth and height prognosis in coeliac children with growth retardation recognized after 5 years // Eur. J. Pediatr. — 1988.

— V. 147, N2. — P. 188-191.

15. Di Domenico M., Annaluisa S., Pluvio R., Iovine C. The role of anti-endomysium and anti-transglutaminase antibodies in the diagnosis and follow up of celiac disease // Pediatr. Med. Chir. — 2002.

— V.24, N3. — P.208-212.

16. Doyard P., Saglio O., Georges P., Gendrel D. Indications et resultats de la biopsie jejunale per-orale dans l’exploration des retards de croissance //Ann. Pediatr. — 1981. — N3. — P.171-175.

17. Ferguson R., Holmes G., Cooke W. Coelias disease fertility and pregnancy //Scand. J. Gastroenterology. — 1982. — V.17, N1. -P. 65-68.

18. HENKER J. Diagnostishe Probleme bei Spatmanistation der Zoliakie // Kinderprax. — 1974. — N8. — S.345-351.

19. Henker J., Losel A., Conrad K., Hirsch T., Leupold W. Prevalence of asymptomatic coeliac disease in children and adults in the Dresden region of Germany //Dtsch. Med. Wochenschr. — 2002.

— V. 127. — P. 1511-1515.

20. Holmes G., Prior P., Allan R. Malignancy in coeliac disease

— effect of a gluten-free diet // Gut — 1989. — V.30, N3. — P.333-338.

2 1 . Forget P. Depistage, diagnostic et traitement de la coeliaque chez l’enfant //Rev. Med. Liege. — 1984. — V.39, N8. — P.302-304.

22. Magazzu G., Sferlazzas C., Ruggeri C., De Luca F. Malattia celiaca e deficit staturale // Pediatr. Med. Chir. — 1984. — V.6, N1. -P. 115-120.

23. Petaros P., Martelossi S., Tomassini A. Prevalence of autoimmune disorders in relatives of patients with celiac disease // Dig. Dis. Sci. — 2002. — V.47, N7. — P.1427-1431.

24. Rieu D., Ariole P., Lesbros D. Hemosiderose pulmonaire idiopathique // Presse Med. — 1983. — V.12, N46. — P.2931-2933.

25 . Rossipal E., Paletta G. Zur Stulfettbestimmung bei Zoliakie // Klin. Padiatr. — 1972. — N5. — S.385-388.

26. Troncone R., Scarcella A., Donatiello A. Passage of gliadin into human breast milk // Acta paediatr. Scand. — 1987. — V76, N3. -P.453-456.

27. SELBY W., GALLAGHER N. Malignancy in a 19-year eperience of adult celiac disease // Digest. Dis. Sci. — 1979. — V.24, N9. — P.684-688.

2 8. Shiner M. Present trends in coeliac disease // Postgrad. Med.

— 1984. — V.60, N709. — P.773-778.

29. Stenhammar L., Ansved P., Jansson G., Jansson U. The incidence of childhood celliac disease in Sweden //J.Pediatr. Gastroenterol. Nutr. — 1987. — V.6, N5. — P.707-709.

30. Stenhammar L., Fallstrom S., Jansson G. Coeliac disease in children of short stature without gastrointestinal symptoms //Eur. J. Pediatr. — 1986. — V.146, N3. — P.185-186.

3 1 . Szczepanski Z. Celiakia w swiette aktualnych pogladow // Ped/ pol. — 1973. — V.8. — P.905-909.

32. Wahab P., Mejer J., Mulder C. Histologic follow-up of people with celiac disease on a gluten-free diet: slow and incomlete recovery // Am. J. Clin. Pathol. — 2002. — V.118, N3. — P.459-463.

Источник

Глютеновая болезнь. Безглютеновая диета.

Глютеновая болезнь — заболевание, обусловленное отсутствием или недостаточностью кишечных ферментов, которые участвуют в переваривании (расщеплении) глютена, содержащегося в некоторых злаковых культурах. Такая ферментопатия может быть врождённой или приобретённой. Проявление глютеновой болезни самые многообразные и зависят от многих причин.

В 1888 году врач из Лондона Самуэль Ги впервые опубликовал в печати свои наблюдения за необычным заболеванием, которое он обнаружил в госпитале у некоторых маленьких пациентов. Недуг характеризовался следующими симптомами: жидкий стул, похудание, анемия, отставание в росте и т. д. Данную болезнь англичанин «окрестил» целиакией (от греческого слова koiliakos — кишечный), так как патология затрагивала кишечник.

Это уже потом «капризная» болезнь приобрела кучу наименований, как-бы подражая многоимённым Аннам-Луизам-Мариям. Зачастую, при диагностике заболевания эскулапы пользуются самыми разными терминами: целиакия, глютеновая болезнь, болезнь Ги-Гертера-Гейбнера, европейская спру, глютенэнтеропатия и др.

Глютеновая болезнь и «плохие» злаки

Известно, что в таких злаках, как пшеница, ячмень, овёс и рожь содержится глютен (клейковина). В зёрнах указанных культур его около 10%. В кишечнике здорового человека под действием специфических ферментов, глютен переваривается (расщепляется) до легко усвояемых компонентов. Но у некоторых людей таких кишечных ферментов вырабатывается мало, а иногда они совсем отсутствуют. В этих случаях процесс расщепления глютена идёт не до конца. Образующиеся при этом промежуточные вещества являются чужеродными для человека. Примером неполного расщепления глютена является глиадин. В результате токсического действия этого вещества на стенку кишечника в ней развивается воспаление. Со временем развиваются атрофические процессы, изменяется микробный пейзаж. У человека, страдающего глютеновой болезнью, наблюдается полигиповитаминоз, нарушается баланс электролитов. При отсутствии адекватного лечения неотвратимо развивается хронический энтерит с синдромом недостаточности всасывания. А это очень серьёзная проблема.

Хлеб всему голова

В России хлеб является важным продуктом питания. Вспомним хотя бы пословицы: «хлеб — всему голова», «без хлеба сыт не будешь».

И действительно, «хлебом и солью» встречают дорогих гостей, чудесный праздник Масленицу невозможно представить без ажурных и аппетитных блинов. А вот в Китае и в странах Африки у местного населения большую часть рациона традиционно составляют рис и кукуруза, и глютеновая болезнь здесь встречается гораздо реже.

Значит, в первую очередь люди, страдающие глютеновой болезнью, должны исключить из питания пролукты из «плохих» злаков: пшеницы, ржи, овса и ячменя.

Безглютеновая диета — основа лечения глютеновой болезни

Лечение глютеновой болезни комплексное и зависит от возраста больного, длительности и выраженности патологического процесса, наличия осложнений и многих других факторов. Но в любом случае, в основе лечения данных больных лежит особая диета. Она так и называется «безглютеновая» или «аглютеновая». А уже эта диета является тем прочным «фундаментом», на котором выстраиваются все последующие лечебные мероприятия. Безглютеновую диету человеку придётся соблюдать всю жизнь! Отступление от неё — возвращение в болезнь.

Под строгим запретом оказываются хлеб и хлебобулочные изделия, макароны и кондитерская продукция из «плохих» злаков. Табу распространяется и на такие крупы как манная, перловая, ячневая и овсяная. «Геркулес» в ярких упаковках игнорируем. Тем более, что совсем недавно установлено, что при изготовлении картонных коробок для овсяных хлопьев используются старая бумага и краски на минеральной основе. Испарения от красок продолжаются и после упаковки хлопьев в коробки, что, несомненно, отражается на качестве продукта.

На полках магазинов можно увидеть большое количество всевозможных баночек с диетическим и детским питанием. Не обольщайтесь и внимательно читайте на ярких этикетках состав. И здесь вы, наверняка, найдёте глютен.

Вас манят аппетитные колбасы, сосиски и сардельки? Напрасно. Производители и в них добавляют злаковые культуры.

Избегайте покупать рыбные и мясные консервы, печенье, сухари, майонез, йогурт и крабовые палочки! Они тоже содержат глютен.

Следы глютена вы найдете и в крахмале. А ведь он является компонентом не только пищевых продуктов, но и входит в состав лекарственных препаратов (оболочка таблеток).

«А что же тогда есть?» — спросит возмущённый читатель. Да тот же хлеб! Только из рисовой или кукурузной муки. Ароматные кукурузные булочки, рисовые лепёшки и гречишные блины обожают и те, кому совсем необязательно соблюдать безглютеновую диету. Летом на призывные крики «варёная кукуруза» бегут все: и здоровые, и больные. Действительно, кукуруза очень полезна. Она содержит большое количество клетчатки, что способствует стабильной работе кишечника. Кроме этого, кукуруза как бы подкармливает полезные бактерии кишечника, способствую улучшению кишечной микрофлоры.

При глютеновой болезни разрешается есть нежирное мясо: говядину, телятину, курятину и крольчатину. Можно употреблять овощи, фрукты и ягоды.

Разрешены растительное масло, яйца, нежирная рыба, бобовые, мёд и свежие ягодные соки. Из круп рекомендуются рисовая, кукурузная и гречневая.

Перечень продуктов достаточно широк, что позволяет больным полноценно и разнообразно питаться.

Улучшение самочувствия при строгой диете и своевременной диагностике наступают довольно быстро, но считать людей с глютеновой болезнью абсолютно здоровыми нельзя. Стоит им только нарушить диету, болезнь возвращается.

Рюкзак на ножках или глютеновая болезнь у маленькей детей

Заболевание у детей первого года жизни проявляется сразу после того, как крохам начинают давать прикорм. Чаще источником всех бед становится манная каша. Возможно и более раннее проявление болезни, если ребёнок находится на искусственном вскармливании и получает смеси, содержащие пшеничную муку.

У малышей появляется частый пенистый стул. Они становится беспокойными и капризынми. Они становятся беспокойными и капризными. Дети теряют аппетит, постепенно худеют, отстают в развитии. Большой живот у больных малышей резко контрастирует с тонкими ножками. Отсюда и выражение, характеризующее больного ребёнка: рюкзак на ножках. Малыши подвержены частым простудным заболеваниям. Постепенно нарастают обменные нарушения, которые проявляются анемией, алопецией, рахитом и полигиповитаминозом. Чем раньше крохе будет поставлен диагноз, тем лучше будет прогноз.

Внекишечные проявления глютеновой болезни

Типичная глютеновая болезнь с тяжёлыми нарушениями всасывания, к счастью, встречается довольно редко. Чаше всего наблюдаются стёртые формы заболевания с внекишечными проявлениями, такими как, например, железодефицитная анемия, остеопороз, бесплодие, афтозный стоматит, дерматит Дюринга и др.

Известная актриса Ирина Медведева в интервью одному популярному журналу призналась, что долгое время искала причину своего недомогания. Актриса обошла много врачей. В конечном итоге, виновник плохого самочувствия был найден: им оказался глютен! Ирине Медведевой пришлось сесть на безглютеновую диету. Со слов актрисы, труднее всего было отказаться от обычного хлеба, но теперь Ирина покупает хлеб только из рисовой муки (нашла такие магазины). В настоящий момент талантливая актриса чувствует себя окрепшей и бодрой. У неё нормализовалось общее состояние, улучшился цвет лица, исчезли высыпания на коже. На этом позитивном примере и хотелось бы закончить статью. Как Вы видите, всё лечится.

Источник

Показать больше

Похожие статьи

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Закрыть