ПИТАНИЕ

Какова роль гликогена в поддержании гомеостаза глюкозы

Во время голодания (после нескольких часов утилизации печеночного гликогена) глюконеогенез становится главным источником глюкозы (в крови), необходимой для метаболических процессов в мозге. Глюконеогенез происходит, прежде всего, в печени. Аминокислоты (главным образом аланин) мобилизуются из мышц посредством протеолиза. Этот процесс облегчается благодаря низкому уровню инсулина и опосредуется глюкокортикоидами из надпочечников. Глюкагон стимулирует превращение аминокислот в глюкозу в печени. В глюкозу могут превращаться также лактат (при рециклировании глюкозы) и глицерол (при распаде жиров), однако они служат лишь добавочным (незначительным) источником энергии. Во время непродолжительного голодания (например, в течение ночи) 90% глюконеогенеза осуществляется за счет протеолиза и превращения аминокислот в глюкозу. В состоянии голодания важную роль в глюконеогенезе играют почки.

Гомеостаз глюкозы

Гомеостаз глюкозы у человека включает сложное динамическое и синхронизированное взаимодействие нервных и гуморальных факторов. Основными органами, регулирующими содержание сахара в крови, являются печень, поджелудочная железа, надпочечники и гипофиз; таким образом, гомеостаз глюкозы поддерживается взаимодействием инсулина, глюкагона, катехоламинов, глюкокортикоидов и гормона роста, которые поступают из этих органов. Указанное взаимодействие в значительной степени определяется потреблением сахара и бывает различным в состоянии голода и после приема пищи. При полном желудке глюкоза стимулирует высвобождение инсулина, который инициирует тканевой захват и депонирование «горючего». При голодании низкий уровень инсулина инициирует мобилизацию накопленных запасов из тканевых депо.

Состояние насыщения начинается с момента принятия пищи и сохраняется в течение 2-3 часов. Состояние голода начинается через 3-4 часа после еды. Ввиду постоянства потребностей организма в энергии и периодичности потребления пищи необходимо накопление запасов энергии, которые могли бы использоваться в промежутках между приемами пищи и во время голодания. Основные энергетические запасы организма представлены гликогеном в печени, триглицеридами в жировой ткани и белками в мышцах.

Глюкоза (после ее поступления с пищей и всасывания в кишечнике) стимулирует высвобождение инсулина из бета-клеток поджелудочной железы. Инсулин способствует захвату глюкозы в печени, где она превращается в гликоген и в таком виде депонируется. Кроме того, инсулин воздействует на печень, уменьшая выход глюкозы путем торможения процессов гликогенолиза (распад гликогена до глюкозы) и глюконеогенеза (образование глюкозы из ее предшественников). Инсулин способствует накоплению и других энергетических ресурсов, тормозя липолиз и усиливая липогенез в жировых клетках, а также облегчая поглощение аминокислот (для построения мышечного белка) и замедляя протеолиз.

Во время голодания наиболее доступным источником глюкозы является гликоген печени, который и утилизируется в первую очередь. Гликогенолиз в печени опосредуется ферментами и стимулируется глюкагоном и катехоламинами. Этот гликогеновый резерв исчерпывается в течение 24-48 часов, поэтому в случае более продолжительного голодания происходит мобилизация других энергетических ресурсов.

С истощением запасов гликогена в печени снижается уровень глюкозы в крови и инсулина в плазме. Тормозящее влияние инсулина на липолиз и протеолиз устраняется, поэтому альтернативные источники энергии могут быть мобилизованы и утилизированы.

Во время голодания (после нескольких часов утилизации печеночного гликогена) глюконеогенез становится главным источником глюкозы (в крови), необходимой для метаболических процессов в мозге. Глюконеогенез происходит, прежде всего, в печени. Аминокислоты (главным образом аланин) мобилизуются из мышц посредством протеолиза. Этот процесс облегчается благодаря низкому уровню инсулина и опосредуется глюкокортикоидами из надпочечников. Глюкагон стимулирует превращение аминокислот в глюкозу в печени. В глюкозу могут превращаться также лактат (при рециклировании глюкозы) и глицерол (при распаде жиров), однако они служат лишь добавочным (незначительным) источником энергии. Во время непродолжительного голодания (например, в течение ночи) 90% глюконеогенеза осуществляется за счет протеолиза и превращения аминокислот в глюкозу. В состоянии голодания важную роль в глюконеогенезе играют почки.

Запасы жира являются основным источником энергии. Жиры депонируются в виде триглицеридов (свободные жирные кислоты плюс глицерол); этому процессу способствует инсулин. Низкое содержание инсулина в крови стимулирует липолиз, который усиливается адреналином и гормоном роста. При распаде триглицеридов высвобождаются свободные жирные кислоты (СЖК) и глицерол. Большинство тканей (за исключением мозга и форменных элементов крови) способно утилизировать СЖК в качестве источника энергии. Этот биохимический механизм позволяет организму сохранить глюкозу для ЦНС и предохранить белки от распада в процессе превращения в глюкозу. Кроме того, высвобождаемый глицерол может превращаться в глюкозу в печени. Гормон роста стимулирует преимущественное использование жира (а не глюкозы) в качестве источника энергии.

Короче говоря, гомеостаз глюкозы представляет сложное взаимодействие инсулина и контринсулярных гормонов — глюкагона, катехоламинов, глюкокортикоидов и гормона роста. Действие инсулина зависит от его концентрации, которая определяется уровнем глюкозы в крови посредством чувствительного механизма обратной связи. После принятия пищи действие инсулина направлено на перевод глюкозы в депонируемые формы энергии, а также на торможение высвобождения других энергетических ресурсов. Концентрация глюкозы в период перехода от состояния сытости к состоянию голода зависит от относительного равновесия между процессом утилизации глюкозы и ее продукцией. Первым потребителем глюкозы является ЦНС. При кратковременном голодании продукция глюкозы опосредована гликогенолизом. При голодании более нескольких часов (например, в течение ночи) главным механизмом, ответственным за продукцию глюкозы, является глюконеогенез. Гипогликемия может быть обусловлена заболеванием любого органа, участвующего в метаболизме глюкозы, а также расстройством нормального гомеостаза глюкозы.

Источник

О глюкозе в организме

В отличие от остальных граждан, диабетики часто лучше осведомлены о процессах метаболизма, происходящих в организме человека. Именно поэтому, как ни парадоксально это звучит, больной диабетом человек может прожить более долгую и здоровую жизнь. Просто потому, что лучше следит за своим здоровьем. Знания дают возможности!

Сегодня мы попробуем разобраться в теме, которую знает далеко не каждый диабетик: как наш организм расходует глюкозу?

Конечно же, материал является весьма упрощенным. Если полностью описывать все происходящие процессы обмена веществ, получится очень толстый том. А то и не один.

Что чаще всего мы знаем

Обычный человек, не столкнувшийся с сахарным диабетом, чаще всего имеет крайне скудное представление об обменных процессах в его организме. Ему это просто не нужно, так как организм все делает сам.

Диабетик знает немного больше. Чаще всего знания диабетика ограничиваются следующим:

  • После еды происходит постепенный процесс усвоения пищи, при этом часть превращается в глюкозу (углеводы)
  • Получившаяся из углеводов глюкоза поступает в кровь, из-за чего поднимается ее концентрация. Высокая концентрация глюкозы в крови (гипергликемия) не полезна для организма, ее надо купировать вводом инсулина. Часто лучше заблаговременно, так как инсулин всасывается не мгновенно.
  • Если инсулина введено больше, чем следует, происходит падение уровня глюкозы в крови — гипогликемия. Это очень опасное состояние, при глубокой гипе можно впасть в кому и умереть. Поэтому такие состояния надо срочно купировать, употребляя быстроусвояемые углеводы.

Но достаточно ли этой информации для понимания процессов, происходящих в организме? Я думаю, что нет.

Стратегические запасы

Для начала поговорим о запасах, которые умеет делать организм.

Когда мы поели и уровень глюкозы в крови достаточно высок, организм старается максимально использовать ее для пополнения внутренних запасов. С помощью специальных ферментов молекулы глюкозы сцепляются в длинные цепочки — молекулы гликогена, так называемого животного крахмала. Инсулин в этом процессе участвует только косвенно, обеспечивая транспорт молекул глюкозы.

Гликоген может запасаться в печени, составляя до 5% массы этого органа, а также в мышцах — до 1% массы. При этом если гликоген, запасенный в печени, в дальнейшем может использоваться для регуляции концентрации глюкозы в крови, то мышцы являются “жадинами” и используют запасы только для собственных нужд.

Синтез гликогеновых запасов происходит только при гипергликемии. Умеренная гипергликемия после приема пищи — нормальное состояние для организма, именно в этом состоянии он делает стратегические запасы.

Кроме гликогеновых запасов, наш организм умеет делать и другие — жировые, и этот процесс также является инсулинозависимым. Энергетически они примерно в 2 раза эффективнее гликогеновых (при утилизации 1 грамма жира получается примерно в 2 раза больше энергии по сравнении с 1 граммом гликогена). Однако если для извлечения энергии из жира организму приходится постараться и процесс этот небыстрый, то гликоген представляет собой легкодоступную энергию. Сначала организм расходует гликогеновые депо, и только потом принимается за жир, именно поэтому последний всегда не спешит убираться с наших боков, животов и поп, даже несмотря на тренировки и проклятия.

Откуда берется глюкоза?

Разобравшись с запасами, давайте обсудим, откуда в нашей крови может взяться глюкоза. Только ли из усвоенной пищи? Отнюдь нет!

При падении уровня глюкозы запускаются механизмы расщепления ранее накопленных запасов. Ферменты, названия которых мы не будем произносить всуе, отрывают молекулы глюкозы от длинных цепочек гликогена, ранее запасенного в печени, и отправляют в кровь. Так организм регулирует уровень глюкозы в крови, не допуская гипогликемии.

Но что случится, если гипа все-таки случилась? “Испугавшись”, организм приступает к “защитным мерам” — начинает расщеплять гликоген быстрее, пытаясь компенсировать гипу. Именно поэтому после глубокой гипогликемии возможны резкие скачки уровня глюкозы в крови, которые с трудом удается компенсировать. На диабетическом сленге такой рост сахара называется “откатом”.

Конечно же, организм умеет извлекать глюкозу и из жировых запасов, но этот процесс не быстрый и случается только тогда, когда запасы гликогена истощены, то есть после 6-10 часов голодания или серьезной нагрузки.

Есть тут и еще один момент, не очень приятный: при использовании организмом жировых запасов они расщепляются на глицерин и свободные жирные кислоты, а часть жирных кислот в свою очередь окисляется в печени до кетоновых тел. Чем интенсивнее этот процесс — тем больше будет в крови кетоновых тел, что может грозить кетоацидозом при голодании или серьезном недостатке инсулина!

Потребители глюкозы

А теперь о самом интересном: каким же именно органам в нашем организме необходима глюкоза.

Головной мозг

Самым требовательным к уровню глюкозы в крови является головной мозг, и это так по целому ряду причин:

  • собственные запасы глюкозы в ткани мозга чрезвычайно малы по сравнению с интенсивностью ее потребления;
  • мозг насыщен капиллярами — крошечными кровеносными сосудами, именно эти сосуды сильно страдают при скачках концентрации сахара. Не стоит “убивать” свой мозг и его кровеносную систему;
  • при сильной гипогликемии мозг просто отключится, вы уйдете в кому и станете абсолютно беспомощными. Высока вероятность умереть. Поэтому допускать такого нельзя.

Наш головной мозг постоянно потребляет глюкозу, причем делает это вне зависимости от наличия инсулина. Мозг человека весом 70 килограммов потребляет в сутки примерно 100 граммов глюкозы. В состоянии сна и отдыха мозг потребляет меньше — где-то 3-4 грамма в час. При приложении умственных усилий мозг потребляет заметно больше, до 6 граммов глюкозы в час.

Клетки крови

Глюкоза также очень нужна клеткам нашей крови — эритроцитам. Именно они отвечают за снабжение тканей организма кислородом, без них никак! Как и у мозга, своих запасов у эритроцитов нет; они потребляют глюкозу из плазмы крови и делают это вне зависимости от наличия инсулина.

В сутки клетки крови человека весом в 70 килограмм потребляют примерно 30 граммов глюкозы.

Мышцы

Мышцы — один из основных потребителей глюкозы, причем потребление глюкозы мышцами инсулинозависимо. Инсулин отвечает за доставку глюкозы, обеспечивая проницаемость клеточных мембран.

Потребление глюкозы мышцами сильно зависит от физической нагрузки. В сутки мышцы человека весом в 70 килограммов при отсутствии серьезной нагрузки потребляют порядка 35 грамм глюкозы.

В отличие от мозга, у мышц есть собственные запасы, которыми они могут пользоваться при проблемах с поступлением глюкозы. Поэтому, в отличие от мозга, некоторое время они могут провести на “подножном корму”.

Кроме этого, есть и другой механизм питания мышц в отсутствии глюкозы — кетоновыми телами, образующимися при распаде жиров. Однако это уже другая и совсем не полезная для организма история.

Другие органы

Конечно же, практически все другие органы используют глюкозу, им ведь тоже надо функционировать. При этом почти все эти траты зависят от наличия инсулина, являющегося транспортным агентом.

Чуть раньше мы уже разобрались с печенью: она прилежно запасает лишнюю в данный момент глюкозу в виде гликогена. Тем же самым в условиях избытка глюкозы занимаются и мышцы.

Немало глюкозы откладывается про запас и в виде жира.

Некоторое количество глюкозы уходит на питание других органов, обеспечивающих наше пищеварение, секрецию гормонов и ферментов.

Вместо эпилога

Вместо эпилога сделаем некоторые выводы, которые, я надеюсь, помогут людям сбалансировать свой обмен веществ.

  • Организм является сложной саморегулируемой системой. У него есть множество механизмов поддержания постоянства внутренней среды (гомеостаза). У больных диабетом одна из этих систем сломана. У первотипников — производство инсулина, у второтипников — действие инсулина в тканях.
  • Умеренные колебания уровня глюкозы в крови — норма для организма. При гипергликемии организм делает стратегические запасы, а при недостатке глюкозы — тратит ранее заготовленное. Главное, чтобы эти процессы были сбалансированы.
  • Самым главным, важным и капризным потребителем глюкозы является наш мозг. Он потребляет глюкозу инсулинонезависимо, и это хорошая новость. Но плохая новость в том, что как низкий, так и слишком высокий уровень глюкозы губителен для мозга. Если вы больны диабетом — необходимо добиваться как можно более полной компенсации.
  • Не стоит голодать, так как организм, исчерпав запасы гликогена, начинает массово добывать глюкозу из жировых запасов, при этом в кровь выделяются кетоновые тела. Диабетикам стоит следить за своими сахарами и своевременным введением инсулина в необходимых количествах, иначе, как и при голодании, в крови резко начинает расти концентрация кетоновых тел. А излишняя концентрация кетоновых тел — это кетоацидоз, смертельно опасное состояние.

Источник

Гликоген, его значение. Биосинтез и «мобилизация» гликогена в печени. Физиологическая роль этих процессов, их регуляция. Амилолитический путь распада гликогена. Гликогенозы.

Повышение концентрации глюкозы в крови и поступление глюкозы в клетку может увеличиваться и часть глюкозы может использоваться для синтеза гликогена.Поступившая в клетку глюкоза подвергается фосфорилированию с участием фермента гексокиназы или гюкокиназы. Образующаяся глюкоза-6-фосфат с участием фермента фосфоглюкомутаэы изомеризуется в глюкоза-1-фосфат. Далее за счет энергии уридинтрифосфорной кислоты с участием фермента глюкоза-I-фосфатуридил трансфераза превращается в уридиндифосфоглюкозу Образующийся пирофосфат немедленно расщепляется пирофосфотазой — необратимая реакция термодинамического контроля. УДФ глюкоза с участием фермента гликогенсинтетазы включается в молекулу гликогена. Наибольшее количество содержится в печени и мышцах. Включение одного остатка глюкозы в молекулу гликогена сопровождается использованием двух макроэргических эквивалентовНеобходима одна молекула АТФ и одна молекула УДФ. Поэтому синтез гликогена может идти только при достаточной энергообеспеченности клеток,т е при высокой концентрации АТФ.

МОБИЛИЗАЦИЯ ГЛИКОГЕНА Гликоген как резерв глюкозы накапливается в клетках в постадсорбционном периоде (после всасывания) и расходуется затем. Расщепление гликогена в печени получило название мобилизация гликогена. Происходит за счет фермента гликоген фосфорилазы. Он катализирует расщепление а-1,4-гликозидные связи в молекулах гликогена. Гликоген-» глюкозо-1-фосфат глюкозо.-6-фосфат -> глюкоза + НзРО, (С,Н100,). Регуляция процессов синтеза и распада гликогенаосуществляется на уровне 2 ферментовгликогенфосфорилазы и гликогенсинтетазы. Основным механизмом регуляции активаостн этих ферментов являетсяих ковалентная модификация путем фосфорилирования – дефосфорилирования Фосфорилированная фосфорилаза активна(отвечает за расщепление гликогена) ее называют фосфорилаза-АДефосфорилированная фосфорилаза неактивна — фосфорилаза-В

РАСПАД ГЛИКОГЕНА В ПЕЧЕНИ Первичным сигналом стимулирующим мобилизацию гликогена в печени является снижение концентрации глюкозы в крови

1. В ответ на это а-клетки островков Лангерганса панкреатической железы выбрасывают в кровь гормон ГЛЮКАГОН. 2. Глюкагон циркулирующий в крови взаимодействует со своим белком-рецептором находящимся на внешней стороне наружной клеточной мембраны и образует гормон-рецепторный комплекс 3. Затем с помощью специального механизма после образования гормон-рецепторного комплекса происходит активация фермента аденилатциклазы 4. Активная форма начинает образовывать циклический АМФ из АТФ 5. ЦАМФ способен активировать еще один фермент – протеинкиназа. Этот фермент состоит из 4 субъединиц : 2-х регуляторных и 2-х каталитических Две молекулы ЦАМФ присоединяются к регуляторньм субъединицам => происходит изменение конформации и высвобождаются каталитические субъединицы 6. Каталитические субъеднницы обеспечивают фосфорилироваиие ряда белков,в том числе ферментов В частности они обеспечивают фосфорилирофание гликогенсинтетазы и это сопровождается блокированием синтеза гликоген. Кроме этого происходит фосфорилирование киназы- которая фосфорилирует гдикогенсинтетазу. Отсюда активация расщепления гликогена с выходом глюкозы в кровь. Выброшенная глюкоза в кровь увеличивает концентрацию доводя ее до нормальных величин. Стимуляция расщепления гликогена в печени происходит так же за счет выброса адреналина

Гликогеновые болезни связаны с наследственными,т.е. генетически обусловленными нарушениями метаболических путей синтеза или распада гликогена. Могут наблюдаться или избыточное накопление гликогена в клетках гликогеноз, или отсутствие (пониженное содержание) гикогена в клетках агликогеноз. При гликогенозах в результате отсутствия одного из ферментов, участвующих в расщеплении гликогена, гликоген накапливается в клетках, причем избыточное накопление гликогена приводит к нарушению функции клеток и органов. Гликогенозы могут быть локальными, в этом случае гликоген накапливается в каком либо одном (иногда двух) органе, но они могут быть и генерализованными, в таком случае гликоген накапливается в клетках многих органов. Известно более десятка гликогенозов, отличающихся друг от друга характером энзимного дефекта. Примерами могут служить:

а) Болезнь МакАрдля ( гликогеноз V типа ). Дефектным ферментом у больных является фосфорилаза мышц. Для этих больных характерны мышечная слабость, боли в мышцах при умеренной физической нагрузке.

б) Болезнь Херса ( гликогеноз V1 типа ). В основе заболевания лежит нарушение активации печеночной фосфорилазы в результате отсутствия, например, киназы фосфорилазы.

в) Болезнь Андерсена ( гликогеноз 1V типа ). Этот гликогеноз вызван дефектом фермента ветвления в клетках различных органов и тканей, в результате чего в клетках синтезируются длинные полимерные молекулы, напоминающие по структуре амилозу крахмала.В результате этой гипоглюкоземии могут возникнуть судороги, рвота, потеря сознания. Постоянный недостаток глюкозы для питания мозга часто приводит к задержке умственного развития.

33. Глюкоза- основной метаболит углеводного обмена. Ее содержание в крови. Пул глюкозы в организме, пути его пополнения, и основные направления использования. Регуляция содержания глюкозы в крови. Гипо- и гиперглюкоземии, причины их возникновения.

Преобладающим в количественном отношении моносахаридом, присутствующим во внутренней среде организма, является глюкоза. Содержание глюкозы в крови составляет 3,3 — 5,5 мМ/л. Пул глюкозы, т.е. общее содержание свободной глюкозы в организме, составляет величину порядка 20 г. Из них 5 — 5,5 г содержится в крови, остальная глюкоза распределена в клетках и межклеточной жидкости. концентрация глюкозы в клетках значительно ниже, чем в крови, что создает условия для поступления глюкозы из крови в клетки путем простой или облегченной диффузии.

Пул глюкозы в организме есть результат динамического равновесия процессов, обеспечивающих пополнение этого пула и процессов, сопровождающихся использованием глюкозы из пула для нужд органов тканей.

Пополнение пула глюкозы идет за счет следующих процессов:

а/ поступление глюкозы из кишечника;

б/ образование глюкозы из других моносахаридов, например, из

галактозы или фруктозы;

в/ распад резервного гликогена в печени / гликогенез /; г/ синтез глюкозы из неуглеводных соединений,т.е. глюконеогенез.

Основные направления использования глюкозы из пула:

а/ окислительный распад глюкозы / аэробное окисление до СО2 и Н2О, анаэробное окисление до лактата и др.;

б/ синтез резервного гликогена;

в/ синтез липидов;

г/ синтез других моносахаридов или их производных; д/ синтез заменимых аминокислот; е/ синтез других азотсодержащих соединений, необходимых клеткам.

Транспорт глюкозы из крови или межклеточной жидкости в клетки идет по механизму облегченной диффузии, т.е. по градиенту концентрации с участием белка-переносчика. Эффективность работы механизма этого транспорта в клетках большинства органов и тканей зависит от инсулина. Инсулин увеличивает проницаемость наружных клеточных мембран для глюкозы, увеличивая количество белка-переносчика за счет дополнительного его поступления из цитозоля в мембраны . Основная масса клеток различных органов и тканей является в этом контексте инсулинзависимыми, однако по крайней мере в клетках трех типов эффективность переноса глюкозы через их наружные мембраны не зависит от инсулина, это эритроциты, гепатоциты и клетки нервной ткани. Эти ткани получили название инсулиннезависимых тканей. клетки мозга и гепатоциты имеют в составе своих наружных мембран рецепторы для инсулина.

Целый ряд гормонов повышает содержание глюкозы в крови: глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды (кортизол), соматотропный гормон, тироксин.

Глюкагон повышает содержание глюкозы в крови за счет стимуляции расщепления гликогена в печени и активации глюконеогенеза. Адреналин стимулирует расщепление гликогена в мышцах, обеспечивая миоциты энергетическим топливом; ускоряет расщепление гликогена в печени за счет активации фосфорилазы. Кортизол является основным стимулятором глюконеогенеза за счет увеличения скорости расщепления белков в периферических тканях, увеличения потребления аминокислот печенью и увеличения в гепатоцитах количества ферментов, принимающих участие в глюконеогенезе.

Соматотропный гормон гипофиза уменьшает поступление глюкозы в ткани; повышения поступления в кровь глюкагона; уменьшения скорости окисления глюкозы в клетках в результате повышенного поступления в клетки более эффективного энергетического топлива — жирных кислот. Длительное введение соматотропного гормона приводит к развитию сахарного диабета.

Нормальное содержание глюкозы в крови составляет 3,3–5,5 ммоль/л или 60–100 мг/дл. Ряд патологических состояний организма сопровождаются изменениями содержания глюкозы в крови. Повышение концентрации глюкозы в крови более 5,5 ммоль/л носит название гипергликемия.

Гипергликемия характерна для сахарного диабета. При сахарном диабете или снижена продукция инсулина или же уменьшено число рецепторов для инсулина в клетках инсулинзависимых тканей..

При так называемом стероидном диабете также развивается стойкая гипергликемия. В ее основе лежит избыточная продукция гиперплазированным корковым веществом надпочечников гормонов глюкокортикоидов, вызывающих гиперстимуляцию глюконеогенеза. Гиперплазия коры надпочечников наблюдается при болезни или синдроме Иценко-Кушинга..

Снижение содержания глюкозы в крови ниже 3,3 ммоль/л получило название гипогликемия (гипоглюкоземия). Гипогликемия значительно более опасна для человека нежели гипергликемия, так как снижение содержания глюкозы в крови приводит к нарушению энергообеспечения клеток головного мозга.

Причинами гипогликемии могут быть голодание или длительная тяжелая работа. Стойкие гипогликемии могут развиваться в результате нарушении деятельности желез внутренней секреции. Так, при бронзовой болезни в результате деструкции коры надпочечников в организме снижается содержание глюкокортикоидов, что приводит к снижению уровня глюконеогенеза и падению содержания глюкозы в крови.

Источник

Показать больше

Похожие статьи

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Закрыть