ПИТАНИЕ

Синтез гликогена из глюкозы в печени

Синтез гликогена протекает главным образом в клетках печени. Там накапливается этот полисахарид и служит резервным источником энергии. В среднем печень может вмещать гликогена до 5-6% от общего объема органа. У взрослых это около 100 грамм, а у детей – до 50-60 грамм.

Осуществление гликогенеза – это основа здорового обмена веществ

В организме человека постоянно протекают различные процессы и химические реакции. На поддержание жизнедеятельности необходима энергия. Гликогенез – это такой процесс, благодаря которому происходит обеспечение каждой клетки, ткани и органа, необходимой энергией. В чем особенность процесса, как протекает, и к чему приводят нарушения – далее.

Что такое гликогенез

Гликогенез – комплекс биохимических превращений в организме, которые протекают в период усвоения потребленной пищи. На протяжении первых двух часов после приема пищи, поступившие питательные вещества усваиваются и проходят через ряд преобразований. На одном из этапов преобразования поглощенных веществ осуществляется и гликогенез.

По своей сути синтез гликогена – это процесс накопления небольшого энергетического потенциала, который мобилизуется в клетках в случае резкого увеличения нагрузки. Сначала расходуется запасенная в клетках мышц энергия, которая поддерживает функционирование этой ткани. После этого начинается расходование резерва из печени, который уже распределяет энергию не только в мышцы, но и по всему организму.

Биохимия гликогенеза

В организм регулярно поступает пища. В процессе переваривания поглощенных продуктов из пищеварительного тракта в кровь всасываются углеводы. Второй этап – расщепление углеводов под действием катализатора гексокиназы до глюкозо-6-фосфат. Уже молекулы этого полученного вещества принимают участие в первом этапе синтеза гликогена.

В отдельных случаях при потреблении «сложных» углеводов, цепочка биохимических реакций до получения глюкозо-6-фосфата, оказывается длиннее. В данном случае при попадании в кровь глюкозы происходит связывание ее молекул с эритроцитами. После этого путем гликолитических реакций глюкоза превращается в лактат. Затем в печени лактат преобразуется в исходное для гликогенеза вещество – глюкозо-6-фосфат.

После получения глюкозо-6-фосфата происходит его превращение в глюкозо-1-фосфат под влиянием фермента фосфоглюкометазы. Полученное вещество расщепляется до UPD-глюкозы, а она, в свою очередь, переносит глюкозные остатки для формирования молекул гликогена.

Что такое гликоген и зачем он нужен

Гликоген (C6H10O6)n – это полисахарид, получаемый организмом из глюкозы под воздействием особых ферментов и гормонов. По своему строению этот полисахарид животного происхождения напоминает молекулы растительного крахмала, но при этом отличается химическим составом. Гликоген накапливается непосредственно в клетках в кристаллической форме, непосредственно в цитоплазме. Основные запасы этого полисахарида в человеческом организме находятся в таких клетках:

  • мышечные структуры;
  • печень.

Синтез гликогена протекает главным образом в клетках печени. Там накапливается этот полисахарид и служит резервным источником энергии. В среднем печень может вмещать гликогена до 5-6% от общего объема органа. У взрослых это около 100 грамм, а у детей – до 50-60 грамм.

Гликоген в печени расходуется после того, как исчерпываются запасы этого полисахарида в мышечной ткани. Объем полисахарида в мышцах – не более 1%, при этом расходуется он локально, непосредственно в месте накопления. Мышечный гликоген служит для энергетического обеспечения процесса сокращения мышц.

Роль в спорте

Особое значение процесс синтеза гликогена имеет для людей, которые ведут активный образ жизни и занимаются спортом. Еще в 50-х годах прошлого века ученые стали изучать влияние кристаллического полисахарида на спортивные результаты. Это привело к тому, что сегодня уровень подготовленности спортсменов, достижений и количество рекордов в разы выше, чем ранее. Хороший запас гликогена обеспечивает следующие эффекты:

  • повышает выносливость на тренировках;
  • улучшает спортивные результаты;
  • снижает утомляемость;
  • ускоряет восстановление мышечной ткани после силовых нагрузок.

То есть спортсменам, желающим добиться высоких показателей на тренировках и в соревнованиях, следует особое внимание уделять углеводной пище. В результате дефицита глюкозы в организме, спортсмен не сможет выдерживать большие нагрузки. В долгосрочной перспективе это может привести к снижению производительности, повышенной утомляемости и в целом негативно сказаться на состоянии здоровья.

Спортсмены, которые вынуждены заниматься продолжительное время без перерывов, обязательно включают в свой рацион кроме углеводной пищи еще и соответствующие добавки.

Спортивные гейнеры – это порошки, которые на 80-90% состоят из углеводов. Они быстро усваиваются, принимаются непосредственно перед тренировками для того, чтобы обеспечить организм достаточным количеством глюкозы, необходимой для протекания гликогенеза.

Роль в похудении

Гликогенез играет не последнюю роль в похудении, так как незнание особенностей протекания этого процесса может привести к низким результатам в борьбе с лишним весом. Дело в том, что гликогенез – это процесс, который не может в полной мере обеспечить организм необходимой ему энергией. Более мощный энергетический резерв представляют триглицериды, то есть жировая ткань.

Но последовательность расходования энергии такова – изначально клетки потребляют гликоген, а лишь тогда, когда он заканчивается, организм приступает к расщеплению жиров. Вот как нужно использовать знания о гликогенезе.

Как стимулировать гликогенез

Чтобы не страдать от дефицита энергии и недостатка физической выносливости, важно поддерживать синтез необходимых полисахаридов. В норме у здорового человека гликогенез протекает самостоятельно даже в тех случаях, когда в организм поступает недостаточно углеводов. Но для людей, деятельность которых связана с повышенными физическими нагрузками, необходимо знать, как стимулировать процесс накопления энергии. Вот основные правила:

  1. Необходимо поддерживать здоровый баланс жидкостей в организме. Проще говоря, необходимо пить больше воды. Без жидкости все биохимические реакции в организме протекают в разы медленнее.
  2. Важно обогатить рацион продуктами, которые содержат простые и сложные углеводы.
  3. Следует придерживаться здорового режима питания. Для того чтобы своевременно восполнять потраченные запасы энергии, необходимо выдерживать промежуток между приемами пищи не более 4 часов.
  4. Крайне важно поддержание здоровья печени, отказ от вредных привычек и периодические осмотры у гепатолога. Так как частично образование полисахаридов происходит в клетках печени, проблемы с этим органом приводят к замедлению скорости протекания биохимических реакций.
  5. Не менее важна регулярность в тренировках. Организм подстраивается под энергетические потребности и при постепенном и регулярном увеличении нагрузки он начинает накапливать больше энергии.
  6. Важно не употреблять бесконтрольно различные спортивные препараты, так как они влияют на биохимические реакции и могут привести к серьезным изменениям в организме.
  7. Нельзя забывать о полноценном отдыхе и стабильном режиме сна, особенно если приходится регулярно подвергаться изнуряющим физическим нагрузкам.

Расстройства углеводного обмена

Существуют редкие заболевания, которые приводят к появлению серьезных нарушений в процессе гликогенеза. Ученые и классификаторы выделили метаболические расстройства такого типа в отдельную группу. Гликогенозы – это комплексное название различных тяжелых расстройств в синтезе гликогена в печени. Все они связаны с наследственными факторами и являются результатом врожденных патологий. Согласно современной классификации выделяют такие заболевания:

  1. Болезнь Гирке – гликогеноз первой степени, развивается в результате неспособности клеток организма к синтезу начального продукта реакций синтеза – глюкозо-6-фосфата.
  2. Второй тип – болезнь Помпе. Это расстройство связано с дефектом мальтазы, сложно поддается диагностике и требует дорогостоящего лечения. Без своевременной диагностики и лечения болезнь Помпе дает высокий процент летальных исходов.
  3. Третий тип – болезнь Форбса, характеризующаяся ферментной недостаточностью. При правильно выстроенной терапевтической тактике ребенок с этим расстройством восстановится после завершения пубертатного периода.
  4. Четвертый тип – болезнь Андерсена, приводящая к генетически обусловленному циррозу печени. Причина – дефект фермента амило-трансглюкозилазы.
  5. Пятый тип – болезнь Мак-Ардля. Это патология связана с чрезмерным накоплением гликогена в клетках мышечной ткани, из-за чего развиваются осложнения. Заболевание поддается лечению, но успешный исход зависит от того, насколько рано было диагностировано расстройство.
  6. Шестой тип – болезнь Герса. Развивается в результате недостаточной выработки фермента фосфорилазы. Приводит к чрезмерному накоплению энергетических полисахаридов в печени, из-за чего нарушаются основные функции этого органа.
  7. Седьмой тип – болезнь Таруи, развивающаяся в результате дефицита ферментов в мышечной ткани. Для диагностики используется методика биопсии. Эффективной терапии не существует – больным показана кетогенная диета и ограничение физической активности.
  8. Восьмой тип – болезнь Хага. Патология развивается по причине недостатка фермента киназы фосфорилазы и характеризуется развитием выраженной гепатомегалии. Для поддержания хорошего самочувствия больным показана безуглеводная диета.

Для каждого типа расстройства используются отличающиеся диагностические мероприятия. Диагностика проводится не только при наличии симптомов непосредственно у новорожденного. Показано комплексное обследование тем детям, у которых в роду уже наблюдались случаи развития подобных расстройств.

Как можно увидеть, гликогенез – это важное звено цепочки обмена веществ, без которой невозможно полноценное функционирование всех органов и систем. Существуют различные способы стимуляции этих реакций, актуальные для здоровых людей. В случае если нарушения вызваны генетическими факторами, важно своевременно диагностировать проблему и строго придерживаться рекомендаций врача для ее устранения.

Источник

Синтез гликогена из глюкозы ускоряет гормон

Синтез гликогена (гликогенез)

Прежде всего глюкоза подвергается фосфорилированию при участии фермента гексокиназы, а в печени – и глюкокиназы. Далее глюкозо-6-фосфат под влиянием фермента фосфоглюкомутазы переходит в глюкозо-1-фос-фат:

Образовавшийся глюкозо-1-фосфат уже непосредственно вовлекается в синтез гликогена. На первой стадии синтеза глюкозо-1-фосфат вступает во взаимодействие с УТФ (уридинтрифосфат), образуя уридиндифосфатглюкозу (УДФ-глюкоза) и пирофосфат. Данная реакция катализируется ферментом глюкозо-1-фосфат-уридилилтрансферазой (УДФГ-пирофосфорилаза):

Глюкозо-1-фосфат + УТФ УДФ-глюкоза + Пирофосфат.

На второй стадии – стадии образования гликогена – происходит перенос глюкозного остатка, входящего в состав УДФ-глюкозы, на глюкозидную цепь гликогена («затравочное» количество). При этом образуется α-(1–>4)-связь между первым атомом углерода добавляемого остатка глюкозы и 4-гидроксильной группой остатка глюкозы цепи. Эта реакция катализируется ферментом гликогенсинтазой. Необходимо еще раз подчеркнуть, что реакция, катализируемая гликогенсинтазой, возможна только при условии, что полисахаридная цепь уже содержит более 4 остатков D-глю-козы.

Образующийся УДФ затем вновь фосфорилируется в УТФ за счет АТФ, и таким образом весь цикл превращений глюкозо-1-фосфата начинается сначала.

В целом образование α-1,4-глюкозидной ветви («амилозной» ветви) гликогена можно представить в виде следующей схемы:

Установлено, что гликогенсинтаза неспособна катализировать образование α-(1–>6)-связи, имеющейся в точках ветвления гликогена. Этот процесс катализирует специальный фермент, получивший название гли-когенветвящего фермента, или амило-(1–>4)–>(1–>6)-трансглюкозидазы. Последний катализирует перенос концевого олигосахаридного фрагмента, состоящего из 6 или 7 остатков глюкозы, с нередуцирующего конца одной из боковых цепей, насчитывающей не менее 11 остатков, на 6-гидроксиль-ную группу остатка глюкозы той же или другой цепи гликогена. В результате образуется новая боковая цепь.

Ветвление повышает растворимость гликогена. Кроме того, благодаря ветвлению создается большое количество невосстанавливающих концевых остатков, которые являются местами действия гликогенфосфорилазы и гликогенсинтазы.

Таким образом, ветвление увеличивает скорость синтеза и расщепления гликогена.

Благодаря способности к отложению гликогена (главным образом в печени и мышцах и в меньшей степени в других органах и тканях) создаются условия для накопления в норме некоторого резерва углеводов. При повышении энерготрат в организме в результате возбуждения ЦНС обычно происходят усиление распада гликогена и образование глюкозы.

Помимо непосредственной передачи нервных импульсов к эффекторным органам и тканям, при возбуждении ЦНС повышаются функции ряда желез внутренней секреции (мозговое вещество надпочечников, щитовидная железа, гипофиз и др.), гормоны которых активируют распад гликогена, прежде всего в печени и мышцах (см. главу 8).

Как отмечалось, эффект катехоламинов в значительной мере опосредован действием цАМФ, который активирует протеинкиназы тканей. При участии последних происходит фосфорилирование ряда белков, в том числе гликогенсинтазы и фосфорилазы b – ферментов, участвующих в обмене углеводов. Фосфорилированный фермент гликогенсинтаза сам по себе малоактивен или полностью неактивен, но в значительной мере активируется положительным модулятором глюкозо-6-фосфатом, который увеличивает Vmaxфермента. Эта форма гликогенсинтазы называется D-формой, или зависимой (dependent) формой, поскольку ее активность зависит от глюкозо-6-фосфата. Дефосфорилированная форма гликоген-синтазы, называемая также I-формой, или независимой (independent) формой, активна и в отсутствие глюкозо-6-фосфата.

Таким образом, адреналин оказывает двойное действие на обмен углеводов: ингибирует синтез гликогена из УДФ-глюкозы, поскольку для проявления максимальной активности D-формы гликогенсинтазы нужны очень высокие концентрации глюкозо-6-фосфата, и ускоряет распад гликогена, так как способствует образованию активной фосфорилазы а. В целом суммарный результат действия адреналина состоит в ускорении превращения гликогена в глюкозу.

Гликоген — это легкоиспользуемый резерв энергии

Мобилизация гликогена (гликогенолиз)

Резервы гликогена используются по-разному в зависимости от функциональных особенностей клетки.

Гликоген печени расщепляется при снижении концентрации глюкозы в крови, прежде всего между приемами пищи. Через 12-18 часов голодания запасы гликогена в печени полностью истощаются.

В мышцах количество гликогена снижается обычно только во время физической нагрузки – длительной и/или напряженной. Гликоген здесь используется для обеспечения глюкозой работы самих миоцитов. Таким образом, мышцы, как впрочем и остальные органы, используют гликоген только для собственных нужд.

Мобилизация (распад) гликогена или гликогенолиз активируется при недостатке свободной глюкозы в клетке, а значит и в крови (голодание, мышечная работа). При этом уровень глюкозы крови «целенаправленно» поддерживает только печень, в которой имеется глюкозо-6-фосфатаза, гидролизующая фосфатный эфир глюкозы. Образуемая в гепатоците свободная глюкоза выходит через плазматическую мембрану в кровь.

В гликогенолизе непосредственно участвуют три фермента:

1. Фосфорилаза гликогена (кофермент пиридоксальфосфат) – расщепляет α-1,4-гликозидные связи с образованием глюкозо-1-фосфата. Фермент работает до тех пор, пока до точки ветвления (α1,6-связи) не останется 4 остатка глюкозы.

Роль фосфорилазы при мобилизации гликогена

2. α(1,4)-α(1,4)-Глюкантрансфераза – фермент, переносящий фрагмент из трех остатков глюкозы на другую цепь с образованием новой α1,4-гликозидной связи. При этом на прежнем месте остается один остаток глюкозы и «открытая» доступная α1,6-гликозидная связь.

3. Амило-α1,6-глюкозидаза, («деветвящий» фермент) – гидролизует α1,6-гликозидную связь с высвобождением свободной (нефосфорилированной) глюкозы. В результате образуется цепь без ветвлений, вновь служащая субстратом для фосфорилазы.

Роль ферментов в расщеплении гликогена

Синтез гликогена

Гликоген способен синтезироваться почти во всех тканях, но наибольшие запасы гликогена находятся в печени и скелетных мышцах. Накопление гликогена в мышцах отмечается в период восстановления после нагрузки, особенно при приеме богатой углеводами пищи. В печени синтез гликогена происходит только после еды, при гипергликемии. Это объясняется особенностями печеночной гексокиназы ( глюкокиназы ), которая имеет низкое сродство к глюкозе и может работать только при ее высоких концентрациях, при нормальных концентрациях глюкозы в крови ее захват печенью не производится.

Непосредственно синтез гликогена осуществляют следующие ферменты:

1. Фосфоглюкомутаза – превращает глюкозо-6-фосфат в глюкозо-1-фосфат;

2. Глюкозо-1-фосфат-уридилтрансфераза – фермент, осуществляющий ключевую реакцию синтеза. Необратимость этой реакции обеспечивается гидролизом образующегося дифосфата;

Реакции синтеза УДФ-глюкозы

3. Гликогенсинтаза – образует α1,4-гликозидные связи и удлиняет гликогеновую цепочку, присоединяя активированный С 1 УДФ-глюкозы к С 4 концевого остатка гликогена;

Химизм реакции гликогенсинтазы

4. Амило-α1,4-α1,6-гликозилтрансфераза,»гликоген-ветвящий» фермент – переносит фрагмент с минимальной длиной в 6 остатков глюкозы на соседнюю цепь с образованием α1,6-гликозидной связи.

Биосинтез гликогена

Расщепление и синтез гликогена осуществляют различные ферменты.

Расщепление гликогена с образованием глюкозо-1-фосфата катализирует гликоген-фосфорилаза (рис. 5). А синтез гликогена происходит при участии других ферментов.

Основные этапы синтеза гликогена следующие.

1. На первом этапе из свободной глюкозы образуется глюкозо-6-фосфат:

АТФ + Глюкоза > Глюкозо-6-фосфат + АДФ

2. Затем из глюкозо-6-фосфата образуется глюкозо-1-фосфат. Эта реакция обратима.

3. Следующий этап является ключевым. В реакции катализируемой глюкозо-1-фосфат-уридилтрансферазой образуется уридилдифосфатглюкоза (UDP-глюкоза):

UТP + Глюкозо-1-фосфат > UDP-глюкоза + РРi.

4. Далее гликоген-синтаза катализирует перенос гликозильных групп от UDP-глюкозы на молекулу гликогена с образованием альфа(1-4)-связи.

5. Образование боковой цепи гликогена катализирует «ветвящий» фермент гликозил-(4-6)-трансфераза.

В организме человека, как и животных, гликоген синтезируется практически во всех тканях, но больше всего в печени и скелетных мышцах.

Регуляция расщепления и синтеза гликогена также взаимосвязана

Также как гликолиз и глюконеогенез, расщепление и синтез гликогена регулируются взаимосвязано.

Если гликоген-фосфорилаза активируется, то гликоген-синтаза ингибируется, и наоборот.

Регуляцию этих ферментов в печени в конечном счете осуществляют гормоны: инсулин и контринсулярные гормоны, например, адреналин и глюкагон. Инсулин ингибирует распад и стимулирует синтез гликогена.

Контринсулярные гормоны стимулируют расщепление гликогена. Некоторые контринсулярные гормоны проявляют селективность по отношению к различным органам и тканям. Например, глюкагон стимулирует расщепление гликогена только в печени, но не в скелетных мышцах.

Гликогенозы. Ряд наследственных болезней связан с нарушением обмена гликогена. Эти болезни получили название гликогенозов. Они возникают в связи с дефицитом или полным отсутствием ферментов, катализирующих процессы распада или синтеза гликогена, и характеризуются избыточным его накоплением в различных органах и тканях (табл. 10.2).

Гликогеноз I типа (болезнь Гирке) встречается наиболее часто, обусловлен наследственным дефектом синтеза фермента глюкозо-6-фосфатазы впечени и почках. Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Патологические симптомы появляются уже на первом году жизни ребенка: увеличена печень, нередко увеличены почки. В результате гипогликемии появляются судороги, задержка роста, возможен ацидоз. В крови – повышенное количество лактата и пирувата. Введение адреналина или глюка-гона вызывает значительную гиперлактатацидемию, но негипергликемию, так как глюкозо-6-фосфатаза в печени отсутствует и образования свободной глюкозы не происходит.

57. Регуляция обмена углеводов и поддержания физиологического уровня глюкозы в крови. Характеристика гормонов и механизм их действия. Гипо- и гипергликемии.

. Гормоны. К гормонам, которые влияют на углеводный обмен, принадлежат пептиды инсулин иглюкагон, глюкокортикоид кортизол и катехоламин адреналин (см. сс. 362, 368). Инсулининдуцирует (см. с. 120) синтез de novo гликоген-синтазы [1], а также некоторых ферментов гликолиза [3, 5, 7]. Одновременно инсулин подавляет синтез ключевых ферментов глюконеогенеза (репрессия,[4, 6, 8, 9]). Глюкагон как антагонист инсулина действует в противоположном направлении: индуцирует ферменты глюконеогенеза [4, 6, 8, 9] и репрессирует пируваткиназу [7], ключевой фермент гликолиза. Другие аффекты глюкагона основаны на взаимопревращении ферментов и опосредованы вторичным мессенджером цАМФ (сАМР, см. с. 114). По этому механизму тормозится синтез гликогена [1] и активируется расщепление гликогена [2]. Подобным образом действует и адреналин. Торможение пируваткиназы [7] глюкагоном также обусловлено взаимопревращением ферментов.

Глюкокортикоиды, прежде всего кортизол (см. с. 362), индуцируют все ключевые ферменты глюконеогенеза [4, 6, 8, 9]. Одновременно они индуцируют ферменты деградации аминокислот и обеспечивают тем самым глюконеогенез исходными соединениями.

Метаболиты. Высокие концентрации АТФ (АТР) и цитрата тормозят гликолиз путем аллостерической регуляции фосфофруктокиназы. Кроме того, АТФ тормозит пируваткиназу. Ингибитором пируваткиназы является ацетил-КоА. Все эти метаболиты образуются при распаде глюкозы (торможение конечным продуктом). АМФ (AMP), сигнал дефицита АТФ, активирует расщепление гликогена и тормозит глюконеогенез.

Гипогликемия. Нередко гипогликемия связана с понижением функций тех эндокринных желез, повышение функций которых приводит, как отмечалось, к гипергликемии. В частности, гипогликемию можно наблюдать при гипофизарной кахексии, аддисоновой болезни, гипотиреозе. Резкое снижение уровня глюкозы в крови отмечается при аденомах поджелудочной железы вследствие повышенной продукции инсулина β-клетками панкреатических островков. Кроме того, гипогликемия может быть вызвана голоданием, продолжительной физической работой, приемом β-ганглиоблока-торов. Низкий уровень глюкозы в крови иногда отмечается при беременности, лактации.

Гипогликемия может возникнуть при введении больным сахарным диабетом больших доз инсулина. Как правило, она сопровождает почечную глюкозурию, возникающую вследствие снижения «почечного порога» для глюкозы.

58. Особенности обмена глюкозы в различных тканях (мышцы, эритроциты, мозг, жировая ткань, печень). Зависимость путей использования глюкоза от ритма и характера питания.

ОСОБЕННОСТИ И ЗНАЧЕНИЕ ГЛИКОЛИЗА В ЭРИТРОЦИТАХ 1. Генерация АТФ. АТФ используется для 1) активного транспорта катионов через мембрану, 2) сохранения целостности мембраны и формы эритроцитов. 2. В процессе гликолиза генерируется НАДН2, который является: 1) кофактором метгемоглобинредуктазы — фермента, катализирующего переход мет-Hb в Hb; этот процесс предотвращает накопление мет-Hb (кофактором может являться и НАДФН2); 2) кофактором ЛДГ (лактатдегидрогеназы); 3) поставщиком протонов для супероксиддисмутазной реакции. 3. В процессе гликолиза 1,3-дифосфоглицерат (1,3-ДФГ) превращается в 2,3-ДФГ. На этот процесс расходуется 20-25% глюкозы. 2,3-ДФГ — активная отрицательно заряженная молекула. В эритроцитах периферической крови образует солевую связь с Hb, уменьшает его сродство к кислороду, что обеспечивает переход кислорода в клетки тканей. В капиллярах легких Hb освобождается от 2,3-ДФГ и приобретает способность акцептировать кислород. ПФП — ГЛАВНОЕ НАЗНАЧЕНИЕ — генерация восстановленного кофактора НАДФН2, который используется в эритроцитах для восстановления глутатиона при участии глутатионредуктазы, поставляет протоны для супероксидодисмутазной реакции, хотя и слабо, но используется мет-Hb-редуктазой для восстановления мет-Hb в Hb. Промежуточный продукт ПФП — 3-ФГА (3-фосфоглицериновый альдегид) используется в процессе гликолиза, в том числе и для синтеза 2,3-ДФГ.

Глюкоза высвобождается из печени в промежутках между приемами пищи. Если уровень глюкозы в крови начинает снижаться до нижнего предела в промежутках между приемами пищи, это приведен к ряду изменений и послужит поводом для высвобождения глюкозы из печени в кровоток. 1. Снижение уровня глюкозы приводит к снижению секреции инсулина поджелудочной железой.

2. Отсутствие инсулина приведет к изменению направления реакций, нацеленных на создание запаса гликогена, главным образом к остановке дальнейшего синтеза гликогена в печени и предупреждению поступления глюкозы в печень из крови.

3. Отсутствие инсулина (параллельно с увеличением глюкагона, что будет рассмотрено далее) активирует фермент фосфорилазу, расщепляющую гликоген до глюкозофосфата.

4. Фермент глюкофосфатаза, ингибируемый инсулином, при отсутствии инсулина активируется и приводит к отщеплению фосфатного радикала от глюкозы, что позволяет свободной глюкозе вернуться в кровь.

Таким образом, печень забирает глюкозу из крови, когда в крови возникает ее избыток в связи с приемом пищи, и возвращает ее в кровь, когда концентрация глюкозы снижается в промежутках между приемами пищи. Обычно около 60% глюкозы пищи запасается таким способом в печени и в последующем возвращается в кровь. Инсулин обеспечивает превращение избытка глюкозы в жирные кислоты и ингибирует глюконеогенез в печени.

Цель мышечной клетки – наиболее эффективно использовать поступающую глюкозу для образования АТФ, необходимого для осуществления механической работы – сокращения. В состоянии покоя значительные количества глюкозы резервируются в форме гликогена. Цитоплазма мышечных клеток содержит в высоких концентрациях ферменты гликолиза, а изобилие митохондрий обеспечивает эффективный распад продуктов гликолиза через путь лимонной кислоты и цепь переноса электронов. Лишь в условиях крайнего утомления эти аэробные процессы е справляются с накоплением лактата.

В мышцах идет гликогенез, мышца осуществляет лишь немногие синтетические функции. Ключевые ферменты глюконеогенеза в мышцах отсутствуют, и глюконеогенез не идет. Для востановительных синтезов в мышце НАДФ . Н не требуется, и фосфоглюконатный путь почти не функционирует.

Обмен углеводов в мышцах обеспечивает создание тканевых запасов гликогена в состоянии покоя и использование этих запасов, а также поступающей глюкозы при напряженной работе; основные энергетические потребности всех типов мышц удовлетворяются главным образом за счет окисления продуктов обмена жиров. Ни медленно сокращающаяся гладкая мышечная ткань, ни сердечная мышца не потребляют глюкозу в значительной мере. Во время напряженной работы сердце обеспечивает себя лактатом для окисления.

Синтез гликогена из глюкозы ускоряет гормон

Скорость транспорта глюкозы, как и транспорта других моносахаридов, существенно увеличивается инсулином. Если поджелудочная железа продуцирует большие количества инсулина, скорость транспорта глюкозы в большинстве клеток возрастает более чем в 10 раз по сравнению со скоростью транспорта глюкозы при отсутствии инсулина. Напротив, при отсутствии инсулина количество глюкозы, которое может диффундировать внутрь большинства клеток, за исключением клеток мозга и печени, столь мало, что не в состоянии обеспечить нормальный уровень энергетических потребностей.
Скорость потребления глюкозы большинством клеток находится под контролирующим влиянием скорости продукции инсулина поджелудочной железой.

Как только глюкоза попадает в клетки, она связывается с фосфатными радикалами в соответствии со следующей схемой реакции: Глюкоза=>Глюкозо-6-фосфат.
Фосфорилирование осуществляется главным образом ферментом глюкокиназой в печени или гексокиназой в большинстве других клеток. Фосфорилирование глюкозы является почти полностью необратимой реакцией, исключая клетки печени, эпителиоциты почечного тубулярного аппарата и клетки кишечного эпителия, в которых присутствует другой фермент — глюкофосфорилаза. Будучи активирована, она может сделать реакцию обратимой. В большинстве тканей организма фосфорилирование служит способом захвата глюкозы клетками. Это происходит в связи со способностью глюкозы немедленно связываться с фосфатом, а в такой форме она не может выходить обратно из клетки, кроме некоторых особых случаев, в частности из клеток печени, которые располагают ферментом фосфатазой.

После поступления внутрь клетки глюкоза практически немедленно используется клеткой для энергетических целей либо запасается в виде гликогена, который является крупным полимером глюкозы.

Все клетки организма способны запасать какие-то количества гликогена, но особенно большие его количества депонируются клетками печени, которая может запасать гликоген в количествах, составляющих от 5 до 8% веса этого органа, или мышечными клетками, содержание гликогена в которых составляет от 1 до 3%. Молекула гликогена может полимеризоваться так, что в состоянии иметь практически любую молекулярную массу; в среднем молекулярная масса гликогена составляет около 5 млн. В большинстве случаев гликоген, осаждаясь, образует крупные гранулы.

Превращение моносахаридов в преципитирующее соединение с большой молекулярной массой (гликоген) дает возможность запасать большие количества углеводов без заметного изменения осмотического давления во внутриклеточном пространстве. Высокая концентрация растворимых моносахаридов с низкой молекулярной массой могла бы приводить к катастрофическим последствиям для клеток в связи с формированием огромного градиента осмотического давления по обе стороны клеточной мембраны.

Химические реакции образования гликогена показаны на рисунке. На рисунке видно, что глюкозо-6-фосфат становится глюкозо-1-фосфатом, который затем превращается в глюкозоуридинфосфат, в итоге образующий гликоген. Для этих превращений необходимы специфические ферменты. Кроме того, и другие моносахариды, превращаясь в глюкозу, могут участвовать в образовании гликогена. Более мелкие соединения, включая молочную кислоту, глицерол, пировиноградную кислоту и некоторые дезаминированные аминокислоты, также могут превращаться в глюкозу или близкие ей соединения и затем становиться гликогеном.

Процесс расщепления гликогена, хранящегося в клетках, который сопровождается высвобождением глюкозы, называют гликогенолизом. Затем глюкоза может использоваться в целях получения энергии. Гликогенолиз невозможен без реакций, обратных реакциям получения гликогена, при этом каждая вновь отщепляющаяся от гликогена молекула глюкозы подвергается фосфорилированию, катализируемому ферментом фосфорилазой. В состоянии покоя фосфорилаза пребывает в неактивном состоянии, поэтому гликоген может храниться в депо. Когда появляется необходимость получить глюкозу из гликогена, прежде всего должна активироваться фосфорилаза. Это может достигаться несколькими путями.
Активация фосфорилазы адреналином или глюкагоном.

Два гормона — адреналин и глюкагон — могут активировать фосфорилазу и таким образом ускорять процессы гликогенолиза. Начальные моменты влияний этих гормонов связаны с образованием в клетках циклического аденозинмонофосфатау который затем запускает каскад химических реакций, активирующих фосфорилазу.

Адреналин выделяется из мозгового вещества надпочечников под влиянием активации симпатической нервной системы, поэтому одна из ее функций заключается в обеспечении обменных процессов. Эффект адреналина особенно заметен в отношении клеток печени и скелетных мышц, что обеспечивает наряду с влияниями симпатической нервной системы готовность организма к действию.

Глюкагон — гормон, выделяемый альфа-клетками поджелудочной железы, когда концентрация глюкозы в крови снижается до слишком низких значений. Он стимулирует образование циклического АМФ главным образом в клетках печени, что, в свою очередь, обеспечивает превращение в печени гликогена в глюкозу и ее высвобождение в кровь, повышая таким образом концентрацию глюкозы в крови.

Синтез и распад гликогена.

Синтез гликогена протекает не во всех тканях, а только в печени, мышцах и в лейкоцитах.

После образования глюкозо-6-фосфата (гексокиназная реакция) происходит внутримолекулярный перенос остатка фосфорной кислоты из 6-го положения в 1-е. При этом образуется глюкозо-1-фосфат:

После изомеризации глюкозо-6-фосфата в глюкозо-1-фосфат протекает дополнительная активация глюкозного фрагмента. При этом расходуется 1 молекула УТФ, что эквивалентно расходованию 1-й молекулы АТФ. В результате образуется активированная форма — УДФ-глюкоза:

Затем с УДФ глюкозный остаток переносится на молекулу гликогена. Удлинение цепи гликогена катализирует фермент гликогенсинтетаза. Таким образом, цепь гликогена становится на 1 глюкозный фрагмент длиннее. Гликоген, в отличие от растительного крахмала, более сильно разветвлен. Для формирования ответвлений существует специальный фермент, который называется «гликогенветвящий фермент» (стр.242 учебника).

Молекула гликогена синтезируется не с «нуля», а происходит постепенное удлинение уже имеющегося кусочка цепи: «затравки». И при распаде гликогена никогда не происходит полного разрушения его молекул.

Для включения одного остатка глюкозы в молекулу гликогена клетка расходует 2 молекулы АТФ. При распаде гликогена эта АТФ не регенерирует, а освобождается только Фн (неорганический фосфат).

Ключевым ферментом синтеза гликогена является гликогенсинтаза. Это «пункт вторичного контроля». Ее Vmax больше, чем у гексокиназы, но меньше, чем у любого другого фермента на пути синтеза гликогена.

Регуляция гликогенсинтазы: она активируется избытком глюкозо-6-фосфата. Поэтому если глюкозо-6-фосфат другими путями утилизируется медленно, то возрастание его концентрации приводит к увеличению скорости синтеза гликогена.

Реакция, катализируемая гликогенсинтазой, необратима.

В определенных условиях гликоген способен распадаться. Для этого существует свой обходной обратный путь. Его ключевым ферментом является гликогенфосфорилаза (фосфорилаза). Этот фермент расщепляет молекулу гликогена с участием Фн до глюкозо-1-фосфата и гликогена, укороченного на один глюкозный фрагмент: (С6Н10О5)n + H3PO4 —-> (C6H10O5)n-1 + глюкозо-1-фосфат

Фосфорилаза — ключевой (то есть лимитирующий и регуляторный) фермент распада гликогена.

Регуляция гликогенфосфорилазы: угнетается избытком АТФ, активируется избытком АДФ.

Г б ф — п у т ь. (гексозобисфосфатный путь распада углеводов)

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ГБФ-ПУТИ.

1. Это главный путь распада углеводов до конечных продуктов. Во многих клетках это — единственный путь. Так распадается 70-75% глюкозы, которая поступает в клетку.

2. Только ГБФ-путь дает клетке энергию в виде АТФ. Это основной источник получения энергии в клетке.

3. Это самый длинный путь распада углеводов.

1-й этап протекает в цитоплазме, дает 8 молекул АТФ при распаде 1 молекулы глюкозы или 9АТФ при распаде одного глюкозного фрагмента гликогена. Заканчивается образованием 2-х молекул пирувата (ПВК).

2-й и 3-й этапы — (исключительно аэробные!) в митохондриях с обязательным участием кислорода, дают 30 АТФ в расчете на одну молекулу глюкозы.

2-й этап ГБФ-пути называется «окислительное декарбоксилирование пирувата» и катализируется пируватдегидрогеназным комплексом (смотрите лекции «Биологическое окисление» — удлиненная цепь митохондриального окисления). На 2-м этапе от молекулы ПВК отнимаются два атома водорода, и пируват превращается в Ацетил-кофермент А (АцКоА), одновременно происходит отщепление СО2. Два атома водорода идут на НАД, а затем по цепи митохондриального окисления передаются на О2 с образованием Н2О и 3 молекул АТФ. Поэтому в расчете на одну молекулу исходной глюкозы 2-й этап дает 6 АТФ.

В 3-й этап вступает молекула АцетилКоА, который образуется в результате 2-го этапа. Этот 3-й этап называется циклом трикарбоновых кислот (ЦТК) (смотрите лекции “Митохондриальное окисление”). В этом цикле АцКоА полностью расщепляется до СО2 и Н2О. При этом образуется 12 АТФ в расчете на молекулу АцКоА, вступившую в цикл. Если рассчитать на 1 молекулу глюкозы, то на 3-м этапе образуется 24 АТФ.

1-й этап проходит 10 промежуточных стадий. В ходе первой части этого этапа молекула глюкозы расщепляется пополам до 2-х молекул фосфоглицеринового альдегида (ФГА).

ОСОБЕННОСТИ ПЕРВОЙ ЧАСТИ 1-ГО ЭТАПА:

Гексокиназа (ГК) работает, чтобы ослабить прочную молекулу глюкозы:

На 3-й стадии фруктозо-6-фосфат еще более ослабляется фосфофруктокиназой (ФФК) и образуется фруктозо-1,6-бисфосфат:

Фосфофруктокиназа — это ключевой фермент ГБФ-пути. Он является «пунктом вторичного контроля». Vmax ФФК больше, чем Vmax ГК. Поэтому, когда глюкозы поступает много, ГК лимитирует скорость всего ГБФ-пути.

Избыток АТФ и избыток цитрата сильно ингибируют ФФК. В этих условиях лимитирующим ферментом ГБФ-пути вместо гексокиназы становится ФФК. Из-за угнетения ФФК накапливаются глюкозо-6-фосфат (Г-6-Ф) и фруктозо-6-фосфат(Ф-6-Ф). Г-6-Ф ингибирует гексокиназу, уменьшая утилизацию глюкозы клеткой и одновременно активирует гликогенсинтетазу.

Если нет избытка АТФ и цитрата, а есть избыток АДФ, то АДФ активирует ФФК, и тогда скорость всего ГДФ-пути лимитируется опять гексокиназой.

В результате фосфофруктокиназной реакции молекула фруктозо-1,6-бисфосфата дестабилизируется (ослабляется) настолько, что сразу распадается на 2 триозы при участии фермента альдолазы (4-я реакция):

В следующую (шестую) реакцию ГБФ-пути вступает только ФГА. В результате уменьшается его концентрация и равновесие 5-й реакции сдвигается в сторону образования ФГА. Постепенно весь ФДА переходит в ФГА, и поэтому количество АТФ, синтезировавшееся в последующих реакциях ГБФ-пути, мы учитываем в расчете на 2 молекулы ФГА и других промежуточных метаболитов, которые из него образуются.

В 1-й части 1-ого этапа (от глюкозы до ФГА) расходуется 2 молекулы АТФ: одна — в гексокиназной реакции, другая — в фосфофруктокиназной (3-я реакция первого этапа ГБФ-пути). 2-я часть 1-го этапа начинается с окисления ФГА до ФГК (фосфоглицериновой кислоты) в 6-й реакции.

Эта реакция катализируется ферментом «глицеральдегидфосфатдегидрогеназа». Отщепляемый водород передается на НАД с образованием НАДН2. Энергии, которая выделяется при этом окислении, хватает и на то, чтобы одновременно обеспечить присоединение фосфата к альдегидной группе. Присоединяется фосфат макроэргической связью. В результате образуется 1,3-дифосфоглицериновая кислота (1,3-бисфосфоглицерат).

7-я реакция: субстратное фосфорилирование.

Фосфат с макроэргической связью передается на АДФ с образованием АТФ. В результате 7-й стадии в молекуле фосфоглицериновой кислоты остается 1 остаток фосфорной кислоты.

8-я реакция: Фосфат переносится из 3-го во второе положение и образуется 2-фосфоглицериновая кислота.

От 2-фосфоглицериновой кислоты отнимается Н2О. Это приводит к перераспределению молекулярной энергии. В результате на фосфате во втором положении накапливается энергия и связь становится макроэргической. Получается фосфоенолпируват(ФЕП).

10-я реакция: Субстратное фосфорилирование. Фосфат переносится на АДФ с образованием АТФ. ФЕП переходит в ПВК (пировиноградную кислоту).

На этом 1-й этап ГДФ-пути заканчивается, ПВК уходит в митохондрию и вступает во второй этап ГДФ-пути.

Итоги 1-го этапа: 10 реакций, из которых первая, третья и десятая реакции необратимы. Сначала расходуется 2 АТФ на 1 молекулу глюкозы. Потом окисляется ФГА. Энергия реализуется в ходе 2-х реакций субстратного фосфорилирования: в каждой из них образуется по 2 АТФ. Следовательно, на каждую молекулу глюкозы (на 2 молекулы ФГА) получается 4 АТФ путем субстратного фосфорилирования.

Суммарно все 10 стадий можно описать следующем уравнением:

НАДН2 по системе митохондриального окисления(МтО) передает водород на кислород воздуха с образованием Н2О и 3 АТФ, но 1-й этап протекает в цитоплазме и НАДН2 не может проходить через мембрану митохондрий. Существуют челночные механизмы, обеспечивающие этот переход НАДН2 через митохондриальную мембрану — малат-аспартатный челнок и глицерофосфатный челнок (смотрите лекции «Биологическое окисление».

В расчете на одну молекулу глюкозы образуется 2НАДН2.

В дополнение к 2 АТФ, получаемым на 1-м этапе путем субстратного фосфорилирования, образуется еще 6 АТФ с участием кислорода, итого — 8 молекул АТФ. Столько АТФ образуется в расчете на каждую расщепленную до ПВК молекулу глюкозы в ходе первого этапа ГБФ-пути.

Если эти 8 АТФ добавить к 30 молекулам АТФ, которые образуются на 2-м и 3-м этапах, то суммарный энергетический итог всего ГБФ-пути составит 38 АТФ на каждую молекулу глюкозы, расщепленную до СО2 и Н2О. В этих 38 АТФ заключено 65 процентов энергии, которая выделилась бы при сжигании глюкозы на воздухе. Это доказывает очень высокую эффективность работы ГБФ-пути.

Из 38 АТФ основная их часть образуется на 2-м и 3-м этапах. Каждый из этих этапов абсолютно необратим и требует обязательного участия кислорода, так как окислительные стадии этих этапов сопряжены с митохондриальным окислением (без него невозможны). Весь ГБФ-путь от глюкозы или гликогена до СО2 и Н2О называют: АЭРОБНЫЙ РАСПАД УГЛЕВОДОВ.

Ключевые ферменты первого этапа ГБФ-пути: ГЕКСОКИНАЗА и ФОСФОФРУКТОКИНАЗА.

Еще одно ключевое звено находится в ЦТК (3-й этап ГБФ-пути). Ключевое звено на 3-м этапе необходимо потому, что АцКоА, вступающий в ЦТК, образуется не только из углеводов, но и из жиров и аминокислот. Следовательно, ЦТК — это конечный «котёл» для сжигания ацетильных остатков, образующихся из углеводов, жиров и белков. ЦТК объединяет все метаболиты, образующиеся при распаде углеводов, жиров и белков.

Ключевые ферменты ЦТК: цитратсинтетаза и изоцитратдегидрогеназа. Оба фермента угнетаются избытком АТФ и избытком НАДН2. Изоцитратдегидрогеназа активируется избытком АДФ. АТФ ингибирует эти ферменты по-разному: изоцитратдегидрогеназа ингибируется АТФ намного сильнее, чем цитратсинтаза. Поэтому при избытке АТФ накапливаются промежуточные продукты: цитрат и изоцитрат. В этих условиях цитрат может выходить в цитоплазму по градиенту концентраций.

2-й и 3-й этапы ГБФ-пути протекают в митохондриях, а 1-й — в цитоплазме.

1-й этап отделен от 2-го и 3-го этапов митохондриальной мембраной.

Поэтому 1-й этап может выполнять свои особенные функции. Эти функции

Источник

Синтез гликогена из глюкозы в печени

уХФПЮОБС ОПТНБ ХЗМЕЧПДПЧ Ч РЙЭЕ УПУФБЧМСЕФ 400—500 З. пУОПЧОЩНЙ ХЗМЕЧПДБНЙ РЙЭЙ СЧМСАФУС:

  1. ЛТБИНБМ — ТБЪЧЕФЧМЕООЩК ЗПНПРПМЙУБИБТЙД ЙЪ ЗМАЛПЪЩ. нПОПНЕТЩ МЙОЕКОЩИ ХЮБУФЛПЧ УПЕДЙОЕОЩ a —1,4—ЗМЙЛПЪЙДОЩНЙ УЧСЪСНЙ, Б Ч НЕУФБИ ТБЪЧЕФЧМЕОЙС a —1,6 УЧСЪСНЙ.
  2. ДЙУБИБТЙДЩ — УБИБТПЪБ (ЗМЛ—( a —1,2)—ЖТХ), МБЛФПЪБ (ЗБМ—( b —1,4)—ЗМЛ), НБМШФПЪБ (ЗМЛ—( a —1,4)—ЗМЛ).

рТЙ РЕТЕЧБТЙЧБОЙЙ ХЗМЕЧПДПЧ Ч ЦЕМХДПЮОП—ЛЙЫЕЮОПН ФТБЛФЕ РТПЙУИПДЙФ ЖЕТНЕОФБФЙЧОЩК ЗЙДТПМЙЪ ЗМЙЛПЪЙДОЩИ УЧСЪЕК Й ПВТБЪПЧБОЙЕ НПОПУБИБТЙДПЧ, ЗМБЧОЩН ЙЪ ЛПФПТЩИ СЧМСЕФУС ЗМАЛПЪБ. зЙДТПМЙЪ ЛТБИНБМБ ОБЮЙОБЕФУС Ч РПМПУФЙ ТФБ РТЙ ХЮБУФЙЙ БНЙМБЪЩ УМАОЩ , ЛПФПТБС ЮБУФЙЮОП ТБУЭЕРМСЕФ ЧОХФТЕООЙЕ a —1,4—ЗМЙЛПЪЙДОЩЕ УЧСЪЙ, ПВТБЪХС НЕОЕЕ ЛТХРОЩЕ, ЮЕН ЛТБИНБМ НПМЕЛХМЩ — ДЕЛУФТЙОЩ. дБМЕЕ ЗЙДТПМЙЪ ЛТБИНБМБ РТПДПМЦБЕФУС Ч ЧЕТИОЕН ПФДЕМЕ ЛЙЫЕЮОЙЛБ РПД ДЕКУФЧЙЕН РБОЛТЕБФЙЮЕУЛПК БНЙМБЪЩ , ФБЛЦЕ ТБУЭЕРМСАЭЕК a —1,4—ЗМЙЛПЪЙДОЩЕ УЧСЪЙ. ч ТЕЪХМШФБФЕ ЙЪ ЛТБИНБМБ ПВТБЪХАФУС ДЙУБИБТЙДОЩЕ ПУФБФЛЙ НБМШФПЪЩ Й ЙЪПНБМШФПЪЩ (ЗМЛ—( a —1,6)—ЗМЛ). зЙДТПМЙЪ ЧУЕИ ДЙУБИБТЙДПЧ РТПЙУИПДЙФ ОБ РПЧЕТИОПУФЙ ЛМЕФПЛ ЛЙЫЕЮОЙЛБ Й ЛБФБМЙЪЙТХЕФУС УРЕГЙЖЙЮЕУЛЙНЙ ЖЕТНЕОФБНЙ: УБИБТБЪПК , МБЛФБЪПК , НБМШФБЪПК Й ЙЪПНБМШФБЪПК . ьФЙ ЗМЙЛПЪЙДБЪЩ УЙОФЕЪЙТХАФУС Ч ЛМЕФЛБИ ЛЙЫЕЮОЙЛБ.

чУБУЩЧБОЙЕ НПОПУБИБТЙДПЧ ЙЪ ЛЙЫЕЮОЙЛБ Ч ЛТПЧШ ПУХЭЕУФЧМСЕФУС РХФЕН ПВМЕЗЮЕООПК ДЙЖЖХЪЙЙ. еУМЙ ЛПОГЕОФТБГЙС ЗМАЛПЪЩ Ч ЛЙЫЕЮОЙЛЕ ОЕЧЕМЙЛБ, ФП ЕЕ ФТБОУРПТФ НПЦЕФ РТПЙУИПДЙФШ ЪБ УЮЕФ ЗТБДЙЕОФБ ЛПОГЕОФТБГЙЙ ЙПОПЧ ОБФТЙС, УПЪДБЧБЕНПЗП Na + , K + —Aфт—БЪПК.

зМАЛПЪБ ЙЗТБЕФ ЗМБЧОХА ТПМШ Ч НЕФБВПМЙЪНЕ, ФБЛ ЛБЛ ЙНЕООП ПОБ СЧМСЕФУС ПУОПЧОЩН ЙУФПЮОЙЛПН ЬОЕТЗЙЙ. зМАЛПЪБ НПЦЕФ РТЕЧТБЭБФШУС РТБЛФЙЮЕУЛЙ ЧП ЧУЕ НПОПУБИБТЙДЩ, Ч ФП ЦЕ ЧТЕНС ЧПЪНПЦОП Й ПВТБФОПЕ РТЕЧТБЭЕОЙЕ. рПМОПЕ ТБУУНПФТЕОЙЕ НЕФБВПМЙЪНБ ЗМАЛПЪЩ ОЕ ЧИПДЙФ Ч ОБЫХ ЪБДБЮХ, РПЬФПНХ УПУТЕДПФПЮЙНУС ОБ ПУОПЧОЩИ РХФСИ:

  • ЛБФБВПМЙЪН ЗМАЛПЪЩ – ЗМЙЛПМЙЪ;
  • УЙОФЕЪ ЗМАЛПЪЩ – ЗМАЛПОЕПЗЕОЕЪ;
  • ДЕРПОЙТПЧБОЙЕ Й ТБУРБД ЗМЙЛПЗЕОБ;
  • УЙОФЕЪ РЕОФПЪ — РЕОФПЪПЖПУЖБФОЩЕ РХФЙ.

фТБОУРПТФ ЗМАЛПЪЩ Ч ЛМЕФЛЙ

у ЛТПЧША ЧПТПФОПК ЧЕОЩ ВПМШЫБС ЮБУФШ ЗМАЛПЪЩ (ПЛПМП РПМПЧЙОЩ) ЙЪ ЛЙЫЕЮОЙЛБ РПУФХРБЕФ Ч РЕЮЕОШ, ПУФБМШОБС ЗМАЛПЪБ ЮЕТЕЪ ПВЭЙК ЛТПЧПФПЛ ФТБОУРПТФЙТХЕФУС Ч ДТХЗЙЕ ФЛБОЙ. лПОГЕОФТБГЙС ЗМАЛПЪЩ Ч ЛТПЧЙ Ч ОПТНЕ РПДДЕТЦЙЧБЕФУС ОБ РПУФПСООПН ХТПЧОЕ Й УПУФБЧМСЕФ 3,33—5,55 НЛНПМШ/М, ЮФП УППФЧЕФУФЧХЕФ 80—100 НЗ Ч 100 НМ ЛТПЧЙ. фТБОУРПТФ ЗМАЛПЪЩ Ч ЛМЕФЛЙ ОПУЙФ ИБТБЛФЕТ ПВМЕЗЮЕООПК ДЙЖЖХЪЙЙ , ОП ТЕЗХМЙТХЕФУС ЧП НОПЗЙИ ЛМЕФЛБИ ЗПТНПОПН РПДЦЕМХДПЮОПК ЦЕМЕЪЩ — ЙОУХМЙОПН, ДЕКУФЧЙЕ ЛПФПТПЗП РТЙЧПДЙФ Л РЕТЕНЕЭЕОЙА ВЕМЛПЧ—РЕТЕОПУЮЙЛПЧ ЙЪ ГЙФПЪПМС Ч РМБЪНБФЙЮЕУЛХА НЕНВТБОХ

фТБОУРПТФ ЗМАЛПЪЩ Ч ЛМЕФЛЙ

ъБФЕН У РПНПЭША ЬФЙИ ВЕМЛПЧ ЗМАЛПЪБ ФТБОУРПТФЙТХЕФУС Ч ЛМЕФЛХ РП ЗТБДЙЕОФХ ЛПОГЕОФТБГЙЙ. уЛПТПУФШ РПУФХРМЕОЙС ЗМАЛПЪЩ Ч НПЪЗ Й РЕЮЕОШ ОЕ ЪБЧЙУЙФ ПФ ЙОУХМЙОБ Й ПРТЕДЕМСЕФУС ФПМШЛП ЛПОГЕОФТБГЙЕК ЕЕ Ч ЛТПЧЙ. ьФЙ ФЛБОЙ ОБЪЩЧБАФУС ЙОУХМЙОПОЕЪБЧЙУЙНЩНЙ .

зМЙЛПМЙЪ — ЬФП УЕТЙС ТЕБЛГЙК, Ч ТЕЪХМШФБФЕ ЛПФПТЩИ ЗМАЛПЪБ ТБУРБДБЕФУС ОБ ДЧЕ НПМЕЛХМЩ РЙТХЧБФБ (БЬТПВОЩК ЗМЙЛПМЙЪ) ЙМЙ ДЧЕ НПМЕЛХМЩ МБЛФБФБ (БОБЬТПВОЩК ЗМЙЛПМЙЪ). чУЕ ДЕУСФШ ТЕБЛГЙК ЗМЙЛПМЙЪБ РТПФЕЛБАФ Ч ГЙФПЪПМЕ Й ИБТБЛФЕТОЩ ДМС ЧУЕИ ПТЗБОПЧ Й ФЛБОЕК. бЬТПВОЩК ТБУРБД ЗМАЛПЪЩ ЧЛМАЮБЕФ ТЕБЛГЙЙ БЬТПВОПЗП ЗМЙЛПМЙЪБ Й РПУМЕДХАЭЕЕ ПЛЙУМЕОЙЕ РЙТХЧБФБ Ч ТЕБЛГЙСИ ЛБФБВПМЙЪНБ.

уИЕНБ ЛБФБВПМЙЪНБ ЗМАЛПЪЩ

фБЛЙН ПВТБЪПН, БЬТПВОЩК ТБУРБД ЗМАЛПЪЩ — ЬФП РТЕДЕМШОПЕ ЕЕ ПЛЙУМЕОЙЕ ДП уп 2 Й о 2 п, Б БОБЬТПВОЩК ЗМЙЛПМЙЪ — ЬФП УРЕГЙЖЙЮЕУЛЙК РХФШ ЛБФБВПМЙЪНБ , ФП ЕУФШ ЮБУФШ БЬТПВОПЗП ТБУРБДБ ЗМАЛПЪЩ. бОБЬТПВОЩК ТБУРБД ЧЛМАЮБЕФ ФЕ ЦЕ ТЕБЛГЙЙ УРЕГЙЖЙЮЕУЛПЗП РХФЙ ТБУРБДБ ЗМАЛПЪЩ ДП РЙТХЧБФБ, ОП У РПУМЕДХАЭЙН РТЕЧТБЭЕОЙЕН РЙТХЧБФБ Ч МБЛФБФ (ФП ЕУФШ ФЕТНЙОЩ БОБЬТПВОЩК ТБУРБД Й БОБЬТПВОЩК ЗМЙЛПМЙЪ УПЧРБДБАФ). рПУМЕДПЧБФЕМШОПУФШ ТЕБЛГЙК ЗМЙЛПМЙЪБ РТЙЧЕДЕОБ ОБ ТЙУХОЛЕ:

рПУМЕДПЧБФЕМШОПУФШ ТЕБЛГЙК ЗМЙЛПМЙЪБ

ч ЗМЙЛПМЙЪЕ НПЦОП ЧЩДЕМЙФШ ФТЙ ПУОПЧОЩИ ЬФБРБ. оБ РЕТЧПН ЬФБРЕ РТЕЧТБЭЕОЙСН РПДЧЕТЗБАФУС ЗЕЛУПЪЩ, ОБ ЧФПТПН — ФТЙПЪЩ, ОБ ФТЕФШЕН — ЛБТВПОПЧЩЕ ЛЙУМПФЩ. иБТБЛФЕТЙУФЙЛБ ЗМЙЛПМЙЪБ:

  • ВПМШЫЙОУФЧП ТЕБЛГЙК ПВТБФЙНП, ЪБ ЙУЛМАЮЕОЙЕН ФТЕИ (ТЕБЛГЙК 1, 3, 10);
  • ЧУЕ НЕФБВПМЙФЩ ОБИПДСФУС Ч ЖПУЖПТЙМЙТПЧБООПК ЖПТНЕ;
  • ЙУФПЮОЙЛПН ЖПУЖБФОПК ЗТХРРЩ Ч ТЕБЛГЙСИ ЖПУЖПТЙМЙТПЧБОЙС СЧМСАФУС бфт (ТЕБЛГЙЙ 1, 3) ЙМЙ ОЕПТЗБОЙЮЕУЛЙК ЖПУЖБФ (ТЕБЛГЙС 6);
  • ТЕЗЕОЕТБГЙС NAD + , СЧМСАЭБСУС ОЕПВИПДЙНЩН ХУМПЧЙЕН РТПФЕЛБОЙС ЗМЙЛПМЙЪБ, РТПЙУИПДЙФ РТЙ БЬТПВОПН ЗМЙЛПМЙЪЕ РПУТЕДУФЧПН ДЩИБФЕМШОПК ГЕРЙ. ч ЬФПН УМХЮБЕ ЧПДПТПД ФТБОУРПТФЙТХЕФУС Ч НЙФПИПОДТЙЙ У РПНПЭША ЮЕМОПЮОПЗП НЕИБОЙЪНБ РТЙ ХЮБУФЙЙ РЕТЕОПУЮЙЛПЧ. ьФП РТПЙУИПДЙФ РПФПНХ, ЮФП НЕНВТБОБ НЙФПИПДТЙК ОЕРТПОЙГБЕНБ ДМС РТПФПОПЧ. рТЙ БОБЬТПВОПН ЗМЙЛПМЙЪЕ ТЕЗЕОЕТБГЙЙ NAD + ПУХЭЕУФЧМСЕФУС ОЕЪБЧЙУЙНП ПФ ДЩИБФЕМШОПК ГЕРЙ. ч ЬФПН УМХЮБЕ БЛГЕРФПТПН ЧПДПТПДБ ПФ NADH СЧМСЕФУС РЙТХЧБФ, ЛПФПТЩК ЧПУУФБОБЧМЙЧБЕФУС Ч МБЛФБФ;
  • ПВТБЪПЧБОЙЕ бфт РТЙ ЗМЙЛПМЙЪЕ НПЦЕФ ЙДФЙ ДЧХНС РХФСНЙ: МЙВП УХВУФТБФОЩН ЖПУЖПТЙМЙТПЧБОЙЕН, ЛПЗДБ ДМС ЖПУЖПТЙМЙТПЧБОЙС ADP ЙУРПМШЪХЕФУС ЬОЕТЗЙС НБЛТПЬТЗЙЮЕУЛПК УЧСЪЙ УХВУФТБФБ (ТЕБЛГЙЙ 7, 9), МЙВП РХФЕН ПЛЙУМЙФЕМШОПЗП ЖПУЖПТЙМЙТПЧБОЙС ADP, УПРТСЦЕООПЗП У ДЩИБФЕМШОПК ГЕРША (ТЕБЛГЙС 6).

бЬТПВОЩК ТБУРБД ЗМАЛПЪЩ

ьОЕТЗЕФЙЮЕУЛПЕ ЪОБЮЕОЙЕ БЬТПВОПЗП ТБУРБДБ ЗМАЛПЪЩ

ч БЬТПВОПН ЗМЙЛПМЙЪЕ ПВТБЪХЕФУС 10 НПМШ бфт ОБ 1 НПМШ ЗМАЛПЪЩ . фБЛ, Ч ТЕБЛГЙСИ 7, 10 ПВТБЪХЕФУС 4 НПМШ бфт РХФЕН УХВУФТБФОПЗП ЖПУЖПТЙМЙТПЧБОЙС, Б Ч ТЕБЛГЙЙ 6 УЙОФЕЪЙТХЕФУС 6 НПМШ бфт (ОБ 2 НПМШ ЗМЙГЕТПБМШДЕЗЙДЖПУЖБФБ) РХФЕН ПЛЙУМЙФЕМШОПЗП ЖПУЖПТЙМЙТПЧБОЙС:

вБМБОУ БЬТПВОПЗП ЗМЙЛПМЙЪБ

уХННБТОЩК ЬЖЖЕЛФ БЬТПВОПЗП ЗМЙЛПМЙЪБ УПУФБЧМСЕФ 8 НПМШ бфт , ФБЛ ЛБЛ Ч ТЕБЛГЙСИ 1 Й 3 ЙУРПМШЪХЕФУС 2 НПМШ бфт. дБМШОЕКЫЕЕ ПЛЙУМЕОЙЕ ДЧХИ НПМШ РЙТХЧБФ Ч ПВЭЙИ РХФСИ ЛБФБВПМЙЪНБ УПРТПЧПЦДБЕФУС УЙОФЕЪПН 30 НПМШ бфт ( РП 15 НПМШ ОБ ЛБЦДХА НПМЕЛХМХ РЙТХЧБФБ . уМЕДПЧБФЕМШОП, УХННБТОЩК ЬОЕТЗЕФЙЮЕУЛЙК ЬЖЖЕЛФ БЬТПВОПЗП ТБУРБДБ ЗМАЛПЪЩ ДП ЛПОЕЮОЩИ РТПДХЛФПЧ УПУФБЧМСЕФ 38 НПМШ бфт .

ъОБЮЕОЙЕ БОБЬТПВОПЗП ЗМЙЛПМЙЪБ

бОБЬТПВОЩК Й БЬТПВОЩК ЗМЙЛПМЙЪ ЬОЕТЗЕФЙЮЕУЛЙ ОЕТБЧОПГЕООЩ. пВТБЪПЧБОЙЕ ДЧХИ НПМШ МБЛФБФБ ЙЪ ЗМАЛПЪЩ УПРТПЧПЦДБЕФУС УЙОФЕЪПН ЧУЕЗП ДЧХИ НПМШ бфт , РПФПНХ ЮФП NADH, РПМХЮЕООЩК РТЙ ПЛЙУМЕОЙЙ ЗМЙГЕТПБМШДЕЗЙДЖПУЖБФБ, ОЕ ЙУРПМШЪХЕФУС ДЩИБФЕМШОПК ГЕРША, Б БЛГЕРФЙТХЕФУС РЙТХЧБФПН.

бОБЬТПВОЩК ТБУРБД ЗМАЛПЪЩ. тЕБЛГЙА 11 ЛБФБМЙЪЙТХЕФ МБЛФБФДЕЗЙДТПЗЕОБЪБ.

бОБЬТПВОЩК ЗМЙЛПМЙЪ, ОЕУНПФТС ОБ ОЕВПМШЫПК ЬОЕТЗЕФЙЮЕУЛЙК ЬЖЖЕЛФ, СЧМСЕФУС ПУОПЧОЩН ЙУФПЮОЙЛПН ЬОЕТЗЙЙ ДМС УЛЕМЕФОЩИ НЩЫГ Ч ОБЮБМШОПН РЕТЙПДЕ ЙОФЕОУЙЧОПК ТБВПФЩ, ФП ЕУФШ Ч ХУМПЧЙСИ, ЛПЗДБ УОБВЦЕОЙЕ ЛЙУМПТПДПН ПЗТБОЙЮЕОП. лТПНЕ ФПЗП, ЪТЕМЩЕ ЬТЙФТПГЙФЩ ЙЪЧМЕЛБАФ ЬОЕТЗЙА ЪБ УЮЕФ БОБЬТПВОПЗП ПЛЙУМЕОЙС ЗМАЛПЪЩ, РПФПНХ ЮФП ОЕ ЙНЕАФ НЙФПИПОДТЙК.

дЕРПОЙТПЧБОЙЕ Й ТБУРБД ЗМЙЛПЗЕОБ

зМЙЛПЗЕО — ПУОПЧОБС ЖПТНБ ДЕРПОЙТПЧБОЙС ЗМАЛПЪЩ Ч ЛМЕФЛБИ ЦЙЧПФОЩИ. х ТБУФЕОЙК ЬФХ ЦЕ ЖХОЛГЙА ЧЩРПМОСЕФ ЛТБИНБМ. ч УФТХЛФХТОПН ПФОПЫЕОЙЙ ЗМЙЛПЗЕО, ЛБЛ Й ЛТБИНБМ, РТЕДУФБЧМСЕФ УПВПК ТБЪЧЕФЧМЕООЩК РПМЙНЕТ ЙЪ ЗМАЛПЪЩ:

пДОБЛП ЗМЙЛПЗЕО ВПМЕЕ ТБЪЧЕФЧМЕО Й ЛПНРБЛФЕО. чЕФЧМЕОЙЕ ПВЕУРЕЮЙЧБЕФ ВЩУФТПЕ ПУЧПВПЦДЕОЙЕ РТЙ ТБУРБДЕ ЗМЙЛПЗЕОБ ВПМШЫПЗП ЛПМЙЮЕУФЧБ ЛПОГЕЧЩИ НПОПНЕТПЧ. уЙОФЕЪ Й ТБУРБД ЗМЙЛПЗЕОБ ОЕ СЧМСАФУС ПВТБЭЕОЙЕН ДТХЗ Ч ДТХЗБ, ЬФЙ РТПГЕУУЩ РТПЙУИПДСФ ТБЪОЩНЙ РХФСНЙ:

уЙОФЕЪ Й ТБУРБД ЗМЙЛПЗЕОБ

вЙПУЙОФЕЪ ЗМЙЛПЗЕОБ — ЗМЙЛПЗЕОЕЪ РПЛБЪБО ОБ ТЙУХОЛЕ:

зМЙЛПЗЕО УЙОФЕЪЙТХЕФУС Ч РЕТЙПД РЙЭЕЧБТЕОЙС (Ч ФЕЮЕОЙЕ 1—2 ЮБУПЧ РПУМЕ РТЙЕНБ ХЗМЕЧПДОПК РЙЭЙ). зМЙЛПЗЕОЕЪ ПУПВЕООП ЙОФЕОУЙЧОП РТПФЕЛБЕФ Ч РЕЮЕОЙ Й УЛЕМЕФОЩИ НЩЫГБИ. ч ОБЮБМШОЩИ ТЕБЛГЙСИ ПВТБЪХЕФУС UDF—ЗМАЛПЪБ (ТЕБЛГЙС 3), ЛПФПТБС СЧМСЕФУС БЛФЙЧЙТПЧБООПК ЖПТНПК ЗМАЛПЪЩ, ОЕРПУТЕДУФЧЕООП ЧЛМАЮБАЭЕКУС Ч ТЕБЛГЙА РПМЙНЕТЙЪБГЙЙ (ТЕБЛГЙС 4). ьФБ РПУМЕДОСС ТЕБЛГЙС ЛБФБМЙЪЙТХЕФУС ЗМЙЛПЗЕОУЙОФБЪПК , ЛПФПТБС РТЙУПЕДЙОСЕФ ЗМАЛПЪХ Л ПМЙЗПУБИБТЙДХ ЙМЙ Л ХЦЕ ЙНЕАЭЕКУС Ч ЛМЕФЛЕ НПМЕЛХМЕ ЗМЙЛПЗЕОБ, ОБТБЭЙЧБС ГЕРШ ОПЧЩНЙ НПОПНЕТБНЙ. дМС РПДЗПФПЧЛЙ Й ЧЛМАЮЕОЙС Ч ТБУФХЭХА РПМЙУБИБТЙДОХА ГЕРШ ФТЕВХЕФУС ЬОЕТЗЙС 1 НПМШ бфт Й 1 НПМШ UTP. чЕФЧМЕОЙЕ РПМЙУБИБТЙДОПК ГЕРЙ РТПЙУИПДЙФ РТЙ ХЮБУФЙЙ ЖЕТНЕОФБ БНЙМП— a —1,4—— a —1,6—ЗМЙЛПЪЙМ—ФТБОУЖЕТБЪЩ РХФЕН ТБЪТЩЧБ ПДОПК a —1,4—УЧСЪЙ Й РЕТЕОПУБ ПМЙЗПУБИБТЙДОПЗП ПУФБФЛБ ПФ ЛПОГБ ТБУФХЭЕК ГЕРЙ Л ЕЕ УЕТЕДЙОЕ У ПВТБЪПЧБОЙЕН Ч ЬФПН НЕУФЕ a —1,6—ЗМЙЛПЪЙДОПК УЧСЪЙ . нПМЕЛХМБ ЗМЙЛПЗЕОБ УПДЕТЦЙФ ДП 1 НМО. ПУФБФЛПЧ ЗМАЛПЪЩ, УМЕДПЧБФЕМШОП, ОБ УЙОФЕЪ ТБУИПДХЕФУС ЪОБЮЙФЕМШОПЕ ЛПМЙЮЕУФЧП ЬОЕТЗЙЙ. оЕПВИПДЙНПУФШ РТЕЧТБЭЕОЙС ЗМАЛПЪЩ Ч ЗМЙЛПЗЕО УЧСЪБОБ У ФЕН, ЮФП ОБЛПРМЕОЙЕ ЪОБЮЙФЕМШОПЗП ЛПМЙЮЕУФЧБ ЗМАЛПЪЩ Ч ЛМЕФЛЕ РТЙЧЕМП ВЩ Л РПЧЩЫЕОЙА ПУНПФЙЮЕУЛПЗП ДБЧМЕОЙС, ФБЛ ЛБЛ ЗМАЛПЪБ ИПТПЫП ТБУФЧПТЙНПЕ ЧЕЭЕУФЧП. оБРТПФЙЧ, ЗМЙЛПЗЕО УПДЕТЦЙФУС Ч ЛМЕФЛЕ Ч ЧЙДЕ ЗТБОХМ, Й НБМП ТБУФЧПТЙН. тБУРБД ЗМЙЛПЗЕОБ — ЗМЙЛПЗЕОПМЙЪ — РТПЙУИПДЙФ Ч РЕТЙПД НЕЦДХ РТЙЕНБНЙ РЙЭЙ.

пУЧПВПЦДЕОЙЕ ЗМАЛПЪЩ Ч ЧЙДЕ ЗМАЛПЪП—1—ЖПУЖБФБ ( ТЕБЛГЙС 5 ) РТПЙУИПДЙФ Ч ТЕЪХМШФБФЕ ЖПУЖПТПМЙЪБ, ЛБФБМЙЪЙТХЕНПЗП ЖПУЖПТЙМБЪПК. жЕТНЕОФ ПФЭЕРМСЕФ ЛПОГЕЧЩЕ ПУФБФЛЙ ПДЙО ЪБ ДТХЗЙН, ХЛПТБЮЙЧБС ГЕРЙ ЗМЙЛПЗЕОБ. пДОБЛП ЬФПФ ЖЕТНЕОФ ТБУЭЕРМСЕФ ФПМШЛП a —1,4 ЗМЙЛПЪЙДОЩЕ УЧСЪЙ. уЧСЪЙ Ч ФПЮЛЕ ЧЕФЧМЕОЙС ЗЙДТПМЙЪХАФУС ЖЕТНЕОФПН БНЙМП— a —1,6—ЗМЙЛПЪЙДБЪПК , ЛПФПТЩК ПФЭЕРМСЕФ НПОПНЕТ ЗМАЛПЪЩ Ч УЧПВПДОПН ЧЙДЕ:

нЕИБОЙЪН ДЕКУФЧЙС ЖПУЖПТЙМБЪЩ ЗМЙЛПЗЕОБ

пУПВЕООПУФЙ НЕФБВПМЙЪНБ ЗМЙЛПЗЕОБ Ч РЕЮЕОЙ Й НЩЫГБИ

чЛМАЮЕОЙЕ ЗМАЛПЪЩ Ч НЕФБВПМЙЪН ОБЮЙОБЕФУС У ПВТБЪПЧБОЙС ЖПУЖПЬЖЙТБ — ЗМАЛПЪП—6—ЖПУЖБФБ. ч ЛМЕФЛБИ НЩЫГ Й ДТХЗЙИ ПТЗБОБИ ЬФХ ТЕБЛГЙА ЛБФБМЙЪЙТХЕФ ЖЕТНЕОФ ЗЕЛУПЛЙОБЪБ , ЕЗП лН НЕОЕЕ 0,1 ННПМШ/М. ч ЛМЕФЛБИ РЕЮЕОЙ ЬФХ ЦЕ ТЕБЛГЙА ЛБФБМЙЪЙТХЕФ ЗМАЛПЛЙОБЪБ , ЪОБЮЕОЙЕ лН ЛПФПТПК РТЙНЕТОП 10 ННПМШ/М. ьФП ЪОБЮЙФ, ЮФП ОБУЩЭЕОЙЕ ЗМАЛПЛЙОБЪЩ РТПЙУИПДЙФ ФПМШЛП РТЙ ЧЩУПЛПК ЛПОГЕОФТБГЙЙ ЗМАЛПЪЩ. тБЪМЙЮЙС Ч УЧПКУФЧБИ ЖЕТНЕОФПЧ ПВЯСУОСАФ, РПЮЕНХ Ч РЕТЙПД РЙЭЕЧБТЕОЙС ЗМАЛПЪБ ЪБДЕТЦЙЧБЕФУС Ч ПУОПЧОПН Ч РЕЮЕОЙ. зМАЛПЛЙОБЪБ РТЙ ЧЩУПЛПК ЛПОГЕОФТБГЙЙ ЗМАЛПЪЩ Ч ЬФПФ РЕТЙПД НБЛУЙНБМШОП БЛФЙЧОБ. оБРТПФЙЧ, ЗЕЛУПЛЙОБЪБ, ПВМБДБС ВПМШЫЙН УТПДУФЧПН Л ЗМАЛПЪЕ, УРПУПВОБ ЧЩИЧБФЩЧБФШ ЕЕ ЙЪ ПВЭЕЗП ЛТПЧПФПЛБ, ЗДЕ ЛПОГЕОФТБГЙС ЗМАЛПЪЩ ОЙЦЕ.

пВНЕО ЗМЙЛПЗЕОБ Ч РЕЮЕОЙ Й НЩЫГБИ

жЙЪЙПМПЗЙЮЕУЛПЕ ЪОБЮЕОЙЕ ЗМЙЛПЗЕОПМЙЪБ Ч РЕЮЕОЙ Й Ч НЩЫГБИ ТБЪМЙЮОП . нЩЫЕЮОЩК ЗМЙЛПЗЕО СЧМСЕФУС ЙУФПЮОЙЛПН ЗМАЛПЪЩ ДМС УБНПК ЛМЕФЛЙ. зМЙЛПЗЕО РЕЮЕОЙ ЙУРПМШЪХЕФУС ЗМБЧОЩН ПВТБЪПН ДМС РПДДЕТЦБОЙС ЖЙЪЙПМПЗЙЮЕУЛПК ЛПОГЕОФТБГЙЙ ЗМАЛПЪЩ Ч ЛТПЧЙ. тБЪМЙЮЙС ПВХУМПЧМЕОЩ ФЕН, ЮФП Ч ЛМЕФЛЕ РЕЮЕОЙ РТЙУХФУФЧХЕФ ЖЕТНЕОФ ЗМАЛПЪП—6—ЖПУЖБФБЪБ , ЛБФБМЙЪЙТХАЭБС ПФЭЕРМЕОЙЕ ЖПУЖБФОПК ЗТХРРЩ Й ПВТБЪПЧБОЙЕ УЧПВПДОПК ЗМАЛПЪЩ, РПУМЕ ЮЕЗП ЗМАЛПЪБ РПУФХРБЕФ Ч ЛТПЧПФПЛ. ч ЛМЕФЛБИ НЩЫГ ОЕФ ЬФПЗП ЖЕТНЕОФБ , Й ТБУРБД ЗМЙЛПЗЕОБ ЙДЕФ ФПМШЛП ДП ПВТБЪПЧБОЙС ЗМАЛПЪП—6—ЖПУЖБФБ, ЛПФПТЩК ЪБФЕН ЙУРПМШЪХЕФУС Ч ЛМЕФЛЕ.

вЙПУЙОФЕЪ ЗМАЛПЪЩ — ЗМАЛПОЕПЗЕОЕЪ

зМАЛПОЕПЗЕОЕЪ — ЬФП УЙОФЕЪ ЗМАЛПЪЩ ЙЪ ОЕХЗМЕЧПДОЩИ РТЕДЫЕУФЧЕООЙЛПЧ . х НМЕЛПРЙФБАЭЙИ ЬФХ ЖХОЛГЙА ЧЩРПМОСЕФ Ч ПУОПЧОПН РЕЮЕОШ , Ч НЕОШЫЕК НЕТЕ — РПЮЛЙ Й ЛМЕФЛЙ УМЙЪЙУФПК ЛЙЫЕЮОЙЛБ . ъБРБУПЧ ЗМЙЛПЗЕОБ Ч ПТЗБОЙЪНЕ ДПУФБФПЮОП ДМС ХДПЧМЕФЧПТЕОЙС РПФТЕВОПУФЕК Ч ЗМАЛПЪЕ Ч РЕТЙПД НЕЦДХ РТЙЕНБНЙ РЙЭЙ. рТЙ ХЗМЕЧПДОПН ЙМЙ РПМОПН ЗПМПДБОЙЙ, Б ФБЛЦЕ Ч ХУМПЧЙСИ ДМЙФЕМШОПК ЖЙЪЙЮЕУЛПК ТБВПФЩ ЛПОГЕОФТБГЙС ЗМАЛПЪЩ Ч ЛТПЧЙ РПДДЕТЦЙЧБЕФУС ЪБ УЮЕФ ЗМАЛПОЕПЗЕОЕЪБ. ч ЬФПФ РТПГЕУУ НПЗХФ ВЩФШ ЧПЧМЕЮЕОЩ ЧЕЭЕУФЧБ, ЛПФПТЩЕ УРПУПВОЩ РТЕЧТБФЙФШУС Ч РЙТХЧБФ ЙМЙ МАВПК ДТХЗПК НЕФБВПМЙФ ЗМАЛПОЕПЗЕОЕЪБ. оБ ТЙУХОЛЕ РПЛБЪБОЩ РХОЛФЩ ЧЛМАЮЕОЙС РЕТЧЙЮОЩИ УХВУФТБФПЧ Ч ЗМАЛПОЕПЗЕОЕЪ:

чЛМАЮЕОЙЕ УХВУФТБФПЧ Ч ЗМАЛПОЕПЗЕОЕЪ

рТЙЮЕН, ЙУРПМШЪПЧБОЙЕ РЕТЧЙЮОЩИ УХВУФТБФПЧ Ч ЗМАЛПОЕПЗЕОЕЪЕ РТПЙУИПДЙФ Ч ТБЪМЙЮОЩИ ЖЙЪЙПМПЗЙЮЕУЛЙИ УПУФПСОЙСИ. фБЛ, Ч ХУМПЧЙСИ ЗПМПДБОЙС ЮБУФШ ФЛБОЕЧЩИ ВЕМЛПЧ ТБУРБДБЕФУС ДП БНЙОПЛЙУМПФ, ЛПФПТЩЕ ЪБФЕН ЙУРПМШЪХАФУС Ч ЗМАЛПОЕПЗЕОЕЪЕ. рТЙ ТБУРБДЕ ЦЙТПЧ ПВТБЪХЕФУС ЗМЙГЕТЙО, ЛПФПТЩК ЮЕТЕЪ ДЙПЛУЙБГЕФПОЖПУЖБФ ЧЛМАЮБЕФУС Ч ЗМАЛПОЕПЗЕОЕЪ. мБЛФБФ, ПВТБЪХАЭЙКУС РТЙ ЙОФЕОУЙЧОПК ЖЙЪЙЮЕУЛПК ТБВПФЕ Ч НЩЫГБИ, ЪБФЕН Ч РЕЮЕОЙ РТЕЧТБЭБЕФУС Ч ЗМАЛПЪХ. уМЕДПЧБФЕМШОП, ЖЙЪЙПМПЗЙЮЕУЛБС ТПМШ ЗМАЛПОЕПЗЕОЕЪБ ЙЪ МБЛФБФБ Й ЙЪ БНЙОПЛЙУМПФ Й ЗМЙГЕТЙОБ ТБЪМЙЮОБ. уЙОФЕЪ ЗМАЛПЪЩ ЙЪ РЙТХЧБФБ РТПФЕЛБЕФ, ЛБЛ Й РТЙ ЗМЙЛПМЙЪЕ, ОП Ч ПВТБФОПН ОБРТБЧМЕОЙЙ:

зМАЛПОЕПЗЕОЕЪ . жЕТНЕОФЩ: 1— РЙТХЧБФЛБТВПЛУЙМБЪБ, 2— ЖПУЖПЕОПМРЙТХЧБФЛБТВПЛУЙЛЙОБЪБ, 3— ЖПУЖБФБЪБ ЖТХ—1,6—ДЙЖПУЖБФБ, 4— ЗМАЛПЪП—6—ЖПУЖБФБЪБ.

уЕНШ ТЕБЛГЙК ЗМЙЛПМЙЪБ МЕЗЛП ПВТБФЙНЩ Й ЙУРПМШЪХАФУС Ч ЗМАЛПОЕПЗЕОЕЪЕ. оП ФТЙ ЛЙОБЪОЩЕ ТЕБЛГЙЙ ОЕПВТБФЙНЩ Й ДПМЦОЩ ЫХОФЙТПЧБФШУС. фБЛ, ЖТХЛФПЪП—1,6—ДЙЖПУЖБФ Й ЗМАЛПЪП—6—ЖПУЖБФ ДЕЖПУЖПТЙМЙТХАФУС УРЕГЙЖЙЮЕУЛЙНЙ ЖПУЖБФБЪБНЙ, Б РЙТХЧБФ ЖПУЖПТЙМЙТХЕФУС ДП ПВТБЪПЧБОЙС ЖПУЖПЕОПМРЙТХЧБФБ РПУТЕДУФЧПН ДЧХИ РТПНЕЦХФПЮОЩИ УФБДЙК ЮЕТЕЪ ПЛУБМПБГЕФБФ. пВТБЪПЧБОЙЕ ПЛУБМПБГЕФБФБ ЛБФБМЙЪЙТХЕФУС РЙТХЧБФЛБТВПЛУЙМБЪПК. ьФПФ ЖЕТНЕОФ УПДЕТЦЙФ Ч ЛБЮЕУФЧЕ ЛПЖЕТНЕОФБ ВЙПФЙО. пЛУБМПБГЕФБФ ПВТБЪХЕФУС Ч НЙФПИПОДТЙСИ, ФТБОУРПТФЙТХЕФУС Ч ГЙФПЪПМШ Й ЧЛМАЮБЕФУС Ч ЗМАЛПОЕПЗЕОЕЪ. уМЕДХЕФ ПВТБФЙФШ ЧОЙНБОЙЕ ОБ ФП, ЮФП ЛБЦДБС ЙЪ ОЕПВТБФЙНЩИ ТЕБЛГЙК ЗМЙЛПМЙЪБ ЧНЕУФЕ У УППФЧЕФУФЧХАЭЕК ЕК ОЕПВТБФЙНПК ТЕБЛГЙЕК ЗМАЛПОЕПЗЕОЕЪБ УПУФБЧМСАФ ГЙЛМ, ОБЪЩЧБЕНЩК УХВУФТБФОЩН:

зМАЛПОЕПЗЕОЕЪ, ОЕПВТБФЙНЩЕ ТЕБЛГЙЙ

фБЛЙИ ГЙЛМПЧ УХЭЕУФЧХЕФ ФТЙ — УППФЧЕФУФЧЕООП ФТЕН ОЕПВТБФЙНЩН ТЕБЛГЙСН. тЕЪХМШФБФПН ПДОПЧТЕНЕООПЗП РТПФЕЛБОЙС ТЕБЛГЙК УХВУФТБФОЩИ ГЙЛМПЧ ВХДЕФ ТБУИПДПЧБОЙЕ ЬОЕТЗЙЙ. уХВУФТБФОЩЕ ГЙЛМЩ НПЗХФ РТПФЕЛБФШ Ч ХУМПЧЙСИ ОПТНБМШОПЗП ПВНЕОБ ЧЕЭЕУФЧ Ч РЕЮЕОЙ Й ЙНЕАФ ЧРПМОЕ ПРТЕДЕМЕООПЕ ВЙПМПЗЙЮЕУЛПЕ ЪОБЮЕОЙЕ. лТПНЕ ФПЗП, ЬФЙ ГЙЛМЩ УМХЦБФ ФПЮЛБНЙ РТЙМПЦЕОЙС ТЕЗХМСФПТОЩИ НЕИБОЙЪНПЧ , Ч ТЕЪХМШФБФЕ ЮЕЗП ЙЪНЕОСЕФУС РПФПЛ НЕФБВПМЙФПЧ МЙВП РП РХФЙ ТБУРБДБ ЗМАЛПЪЩ, МЙВП РП РХФЙ ЕЕ УЙОФЕЪБ. уХННБТОПЕ ХТБЧОЕОЙЕ ЗМАЛПОЕПЗЕОЕЪБ ЙЪ РЙТХЧБФБ:

2 РЙТХЧБФ + 4 ATP + 2 GTP + 2(NADH) + 4 о 2 п ® зМАЛПЪБ + 4 ADP + 2 GDP + 2 NAD + + 6 о 3 тп 4

ъБ УХФЛЙ Ч ПТЗБОЙЪНЕ ЮЕМПЧЕЛБ НПЦЕФ УЙОФЕЪЙТПЧБФШУС ДП 80 З ЗМАЛПЪЩ. оБ УЙОФЕЪ 1 НПМШ ЗМАЛПЪЩ ЙЪ РЙТХЧБФБ ТБУИПДХЕФУС 6 НБЛТПЬТЗЙЮЕУЛЙИ УЧСЪЕК (4 ATP Й 2 GTP).

зМАЛПЪП—МБЛФБФОЩК ГЙЛМ (ГЙЛМ лПТЙ)

оБЮЙОБЕФУС У ПВТБЪПЧБОЙС МБЛФБФБ Ч НЩЫГБИ Ч ТЕЪХМШФБФЕ БОБЬТПВОПЗП ЗМЙЛПМЙЪБ (ПУПВЕООП Ч ВЕМЩИ НЩЫЕЮОЩИ ЧПМПЛОБИ, ЛПФПТЩЕ ВЕДОЩ НЙФПИПОДТЙСНЙ РП УТБЧОЕОЙА У ЛТБУОЩНЙ). мБЛФБФ РЕТЕОПУЙФУС ЛТПЧША Ч РЕЮЕОШ, ЗДЕ Ч РТПГЕУУЕ ЗМАЛПОЕПЗЕОЕЪБ РТЕЧТБЭБЕФУС Ч ЗМАЛПЪХ, ЛПФПТБС ЪБФЕН У ФПЛПН ЛТПЧЙ НПЦЕФ ЧПЪЧТБЭБФШУС Ч ТБВПФБАЭХА НЩЫГХ:

йФБЛ РЕЮЕОШ УОБВЦБЕФ НЩЫГХ ЗМАЛПЪПК Й, УМЕДПЧБФЕМШОП, ЬОЕТЗЙЕК ДМС УПЛТБЭЕОЙК. ч РЕЮЕОЙ ЮБУФШ МБЛФБФБ НПЦЕФ ПЛЙУМСФШУС ДП уп 2 Й о 2 п, РТЕЧТБЭБСУШ Ч РЙТХЧБФ Й — ДБМЕЕ Ч ПВЭЙИ РХФСИ ЛБФБВПМЙЪНБ.

рЕОФПЪПЖПУЖБФОЩК РХФШ Ч НЕФБВПМЙЪНЕ ЗМАЛПЪЩ

ьФП РХФШ РТЕЧТБЭЕОЙС ЗМАЛПЪЩ Ч РЕОФПЪЩ . ч РЕОФПЪПЖПУЖБФОПН РХФЙ РТЕЧТБЭЕОЙС ЗМАЛПЪЩ НПЦОП ЧЩДЕМЙФШ ДЧЕ ЮБУФЙ: б — ПЛЙУМЙФЕМШОЩК РХФШ Й в — ОЕПЛЙУМЙФЕМШОЩК РХФШ УЙОФЕЪБ РЕОФПЪ . лПЖЕТНЕОФПН ДЕЗЙДТПЗЕОБЪ СЧМСЕФУС NADP + , ЛПФПТЩК ЧПУУФБОБЧМЙЧБЕФУС Ч NADPH Й ЙУРПМШЪХЕФУС ЛМЕФЛБНЙ Ч ТЕБЛГЙЙ ЧПУУФБОПЧМЕОЙС Й ЗЙДТПЛУЙМЙТПЧБОЙС . лТПНЕ ФПЗП, РЕОФПЪПЖПУЖБФОЩК РХФШ (ПЛЙУМЙФЕМШОЩК Й ОЕПЛЙУМЙФЕМШОЩК) РПУФБЧМСЕФ ЛМЕФЛЕ РЕОФПЪПЖПУЖБФЩ, ОЕПВИПДЙНЩЕ ДМС УЙОФЕЪБ ОХЛМЕЙОПЧЩИ ЛЙУМПФ Й ЛПЖЕТНЕОФПЧ (NAD, FAD, уПб).

рЕОФПЪПЖПУЖБФОЩК РХФШ РТЕЧТБЭЕОЙС ЗМАЛПЪЩ

чУЕ ТЕБЛГЙЙ РЕОФПЪПЖПУЖБФОПЗП РХФЙ РТПИПДСФ Ч ГЙФПЪПМЕ ЛМЕФЛЙ. тЕБЛГЙЙ ОЕПЛЙУМЙФЕМШОПЗП ЬФБРБ РЕОФПЪПЖПУЖБФОПЗП РХФЙ СЧМСАФУС ПВТБФЙНЩНЙ, РПЬФПНХ УФБОПЧЙФУС ЧПЪНПЦОЩН УЙОФЕЪ ЗЕЛУПЪ ЙЪ РЕОФПЪ. оЕЛПФПТЩЕ НЕФБВПМЙФЩ ОЕПЛЙУМЙФЕМШОПЗП РХФЙ СЧМСАФУС ФБЛЦЕ Й НЕФБВПМЙФБНЙ ЗМЙЛПМЙЪБ. йЪ ЬФПЗП УМЕДХЕФ, ЮФП ПВБ РТПГЕУУБ ФЕУОП УЧСЪБОЩ Й Ч ЪБЧЙУЙНПУФЙ ПФ РПФТЕВОПУФЕК ЛМЕФЛЙ ЧПЪНПЦОЩ РЕТЕЛМАЮЕОЙС У ПДОПЗП РХФЙ ОБ ДТХЗПК. рТЙ УВБМБОУЙТПЧБООПК РПФТЕВОПУФЙ Ч NADPH Й РЕОФПЪБИ Ч ЛМЕФЛЕ РТПЙУИПДЙФ ПЛЙУМЙФЕМШОЩК РХФШ УЙОФЕЪБ РЕОФПЪ. еУМЙ РПФТЕВОПУФЙ Ч РЕОФПЪБИ РТЕЧЩЫБАФ РПФТЕВОПУФЙ Ч NADPH, ФП ПЛЙУМЙФЕМШОЩК РХФШ ЫХОФЙТХЕФУС ЪБ УЮЕФ ЙУРПМШЪПЧБОЙС НЕФБВПМЙФПЧ ЗМЙЛПМЙЪБ: ЖТХЛФПЪП—6—ЖПУЖБФ Й ЗМЙГЕТПБМШДЕЗЙДЖПУЖБФ Ч ТЕБЛГЙСИ ОЕПЛЙУМЙФЕМШОПЗП РХФЙ РТЕЧТБЭБАФУС Ч РЕОФПЪЩ. еУМЙ ЦЕ NADPH ОЕПВИПДЙН Ч ВПМШЫЕК УФЕРЕОЙ, ЮЕН РЕОФПЪЩ, ФП ЧПЪНПЦОЩ ДЧБ ЧБТЙБОФБ:

  1. РТЙ ЧЩУПЛПН ЬОЕТЗЕФЙЮЕУЛПН УФБФХУЕ ЛМЕФЛЙ ЙЪМЙЫЛЙ РЕОФПЪ РХФЕН ПВТБФОЩИ ТЕБЛГЙК ОЕПЛЙУМЙФЕМШОПЗП РХФЙ РТЕЧТБЭБАФУС Ч ЖТХЛФПЪП—6—ЖПУЖБФ Й ЗМЙГЕТПБМШДЕЗЙДЖПУЖБФ, ЙЪ ЛПФПТЩИ Ч РТПГЕУУЕ ЗМАЛПОЕПЗЕОЕЪБ ПВТБЪХЕФУС ЗМАЛПЪБ;
  2. РТЙ ОЙЪЛПН ЬОЕТЗЕФЙЮЕУЛПН УФБФХУЕ ЛМЕФЛЙ ЙЪ РЕОФПЪ ФБЛЦЕ ПВТБЪХАФУС ЗМЙГЕТПБМШДЕЗЙДЖПУЖБФ Й ЖТХЛФПЪП—6—ЖПУЖБФ, ЛПФПТЩЕ ЪБФЕН ЧЛМАЮБАФУС Ч ЗМЙЛПМЙЪ

уЧСЪШ РЕОФПЪПЖПУЖБФОПЗП РХФЙ РТЕЧТБЭЕОЙС ЗМАЛПЪЩ У ЗМЙЛПМЙЪПН Й ЗМАЛПОЕПЗЕОЕЪПН

тЕЗХМСГЙС НЕФБВПМЙЪНБ ХЗМЕЧПДПЧ (ОЕЛПФПТЩЕ БУРЕЛФЩ)

тЕЗХМСГЙС НЕФБВПМЙЪНБ ЗМАЛПЪЩ Ч РЕЮЕОЙ, УЧСЪБООБС У ТЙФНПН РЙФБОЙС . оБРТБЧМЕОЙЕ НЕФБВПМЙЪНБ ЗМАЛПЪЩ НЕОСЕФУС РТЙ УНЕОЕ РЕТЙПДБ РЙЭЕЧБТЕОЙС ОБ РПУФБВУПТВФЙЧОПЕ УПУФПСОЙЕ. рТЙ РЙЭЕЧБТЕОЙЙ ЗМАЛПЪБ ЪБДЕТЦЙЧБЕФУС Ч РЕЮЕОЙ Й ДЕРПОЙТХЕФУС Ч ЧЙДЕ ЗМЙЛПЗЕОБ. лТПНЕ ФПЗП, ЗМАЛПЪБ ЙУРПМШЪХЕФУС ДМС УЙОФЕЪБ ЦЙТПЧ. рТЙЮЕН, ЙУИПДОЩЕ УХВУФТБФЩ ДМС УЙОФЕЪБ ЦЙТБ — a —ЗМЙГЕТПЖПУЖБФ Й БГЕФЙМ—уПб ПВТБЪХАФУС ЙЪ ЗМАЛПЪЩ Ч РТПГЕУУЕ ЗМЙЛПМЙЪБ. уМЕДПЧБФЕМШОП, ЗМЙЛПМЙЪ Ч РЕЮЕОЙ ЙНЕЕФ ПУПВПЕ ЪОБЮЕОЙЕ. ч РПУФБВУПТВФЙЧОПН РЕТЙПДЕ ОБРТБЧМЕОЙЕ РТПГЕУУПЧ НЕОСЕФУС ОБ ТБУРБД ЗМЙЛПЗЕОБ Й ЗМАЛПОЕПЗЕОЕЪ. лППТДЙОБГЙС РТПГЕУУПЧ ПУХЭЕУФЧМСЕФУС РХФЕН БММПУФЕТЙЮЕУЛПК ТЕЗХМСГЙЙ Й ЛПЧБМЕОФОПК НПДЙЖЙЛБГЙЕК ЖЕТНЕОФПЧ ( ЖПУЖПТЙМЙТПЧБОЙЕ Й ДЕЖПУЖПТЙМЙТПЧБОЙЕ ). тЕЗХМСФПТОЩЕ ЧМЙСОЙС ОБРТБЧМЕОЩ ОБ ТЕБЛГЙЙ УХВУФТБФОЩИ ГЙЛМПЧ:

тЕЗХМСГЙС ПВНЕОБ ЗМАЛПЪЩ Ч РЕЮЕОЙ. I, II, III – УХВУФТБФОЩЕ ГЙЛМЩ

бЛФЙЧОПУФШ ЖЕТНЕОФПЧ УХВУФТБФОПЗП ГЙЛМБ ЖТХЛФПЪП—6—ЖПУЖБФ « ЖТХЛФПЪП—1,6—ВЙУЖПУЖБФ (ГЙЛМ II) ЪБЧЙУЙФ ПФ ЛПОГЕОФТБГЙЙ ЖТХЛФПЪП—2,6—ВЙУЖПУЖБФБ, ПВТБЪХАЭЕЗПУС ЙЪ ЖТХЛФПЪП—6—ЖПУЖБФБ Ч ДПРПМОЙФЕМШОПК ТЕБЛГЙЙ. уЙОФЕЪ Й ТБУРБД ЬФПЗП ТЕЗХМСФПТОПЗП НЕФБВПМЙФБ РТПЙУИПДСФ Ч ТЕБЛГЙСИ, УПУФБЧМСАЭЙИ ЕЭЕ ПДЙО УХВУФТБФОЩК ГЙЛМ, ПВБ ОБРТБЧМЕОЙС ЛПФПТПЗП ЛБФБМЙЪЙТХАФУС ПДОЙН — ВЙЖХОЛГЙПОБМШОЩН ЖЕТНЕОФПН (вйж). лЙОБЪОБС ЙМЙ ЖПУЖБФБЪОБС БЛФЙЧОПУФШ ВЙЖХОЛГЙПОБМШОПЗП ЖЕТНЕОФБ ЪБЧЙУЙФ ПФ ЖПУЖПТЙМЙТПЧБООПЗП ЙМЙ ДЕЖПУЖПТЙМЙТПЧБООПЗП УПУФПСОЙС ЬФПЗП ЖЕТНЕОФБ. лПОГЕОФТБГЙС ЖТХЛФПЪП—2,6—ВЙУЖПУЖБФБ РТЙ РЙЭЕЧБТЕОЙЙ РПЧЩЫБЕФУС, ФБЛ ЛБЛ вйж Ч ЬФПН УМХЮБЕ ДЕЖПУЖПТЙМЙТПЧБО Й РТПСЧМСЕФ ЛЙОБЪОХА БЛФЙЧОПУФШ. жТХЛФПЪП—2,6—ВЙУЖПУЖБФ СЧМСЕФУС БММПУФЕТЙЮЕУЛЙН БЛФЙЧБФПТПН ЗМЙЛПМЙФЙЮЕУЛПЗП ЖЕТНЕОФБ Й ЙОЗЙВЙФПТПН ЖЕТНЕОФБ ЗМАЛПОЕПЗЕОЕЪБ. уМЕДПЧБФЕМШОП, РТЙ РЙЭЕЧБТЕОЙЙ ХУЛПТСЕФУС ЗМЙЛПМЙФЙЮЕУЛПЕ ОБРТБЧМЕОЙЕ ГЙЛМБ Й ФПТНПЪЙФУС ОБРТБЧМЕОЙЕ ЗМАЛПОЕПЗЕОЕЪБ. жТХЛФПЪП—1,6—ДЙЖПУЖБФ УМХЦЙФ БММПУФЕТЙЮЕУЛЙН БЛФЙЧБФПТПН РЙТХЧБФЛЙОБЪЩ (ЗМЙЛПМЙФЙЮЕУЛЙК ЖЕТНЕОФ III ГЙЛМБ). ч РЕТЙПД РЙЭЕЧБТЕОЙС ЖТХЛФПЪП—2,6—ДЙЖПУЖБФ БЛФЙЧЙТХЕФ ЖПУЖПЖТХЛФПЛЙОБЪХ Й ЛПОГЕОФТБГЙС ЖТХЛФПЪП—1,6—ДЙЖПУЖБФБ ХЧЕМЙЮЙЧБЕФУС, ЮФП РТЙЧПДЙФ Л БЛФЙЧБГЙЙ РЙТХЧБФЛЙОБЪЩ. фБЛ ДПУФЙЗБЕФУС УПЗМБУПЧБООПУФШ Ч ТЕЗХМСГЙЙ ДЧХИ УХВУФТБФОЩИ ГЙЛМПЧ. тЕЗХМСГЙС I УХВУФТБФОПЗП ГЙЛМБ ДПУФЙЗБЕФУС УМЕДХАЭЙН ПВТБЪПН: РТЙ РЙЭЕЧБТЕОЙЙ ЛПОГЕОФТБГЙС ЗМАЛПЪЩ РПЧЩЫБЕФУС ДП 10—20 НЛНПМШ/М. бЛФЙЧОПУФШ ЗМАЛПЛЙОБЪЩ Ч ЬФЙИ ХУМПЧЙСИ НБЛУЙНБМШОБ, Й ЗМАЛПЪП—6—ЖПУЖБФ ОБРТБЧМСЕФУС ОБ УЙОФЕЪ ЗМЙЛПЗЕОБ Й ЦЙТПЧ. лТПНЕ ФПЗП, ЗМАЛПЪБ РТЙ ФБЛПК ЛПОГЕОФТБГЙЙ ХЮБУФЧХЕФ Ч БЛФЙЧБГЙЙ ЗМЙЛПЗЕОУЙОФБЪЩ. бЛФЙЧОПУФШ РЙТХЧБФДЕЗЙДТПЗЕОБЪОПЗП ЛПНРМЕЛУБ Ч РЕТЙПД РЙЭЕЧБТЕОЙС ФБЛЦЕ РПЧЩЫБЕФУС, РПФПНХ ЮФП ПО Ч ЬФЙИ ХУМПЧЙСИ ДЕЖПУЖПТЙМЙТПЧБО. ч ТЕЪХМШФБФЕ ХУЛПТСЕФУС ПВТБЪПЧБОЙЕ бГЕФЙМ—уПб Й ЙУРПМШЪПЧБОЙЕ ЕЗП ДМС УЙОФЕЪБ ЦЙТОЩИ ЛЙУМПФ:

тЕЗХМСГЙС РЙТХЧБФДЕЗЙДТПЗЕОБЪОПЗП ЛПНРМЕЛУБ

рЕТЕИПД ЖЕТНЕОФПЧ ЙЪ ДЕЖПУЖПТЙМЙТПЧБООПЗП УПУФПСОЙС Ч ЖПУЖПТЙМЙТПЧБООПЕ ОБИПДЙФУС РПД ЛПОФТПМЕН ЗПТНПОПЧ, Ч УМХЮБЕ ТЕЗХМСГЙЙ НЕФБВПМЙЪНБ ЗМАЛПЪЩ Ч РЕЮЕОЙ ПУОПЧОЩНЙ СЧМСАФУС ЗМАЛБЗПО Й ЙОУХМЙО. тЕЗХМСГЙС НЕФБВПМЙЪНБ ЗМАЛПЪЩ Ч НЩЫГБИ, УЧСЪБООБС У ТЕЦЙНПН НЩЫЕЮОПК ТБВПФЩ рТЙ РЕТЕИПДЕ ПФ УПУФПСОЙС РПЛПС Л НЩЫЕЮОПК ТБВПФЕ ЧПЪТБУФБЕФ РПФТЕВОПУФШ ЛМЕФПЛ Ч ЬОЕТЗЙЙ, ЛПФПТБС ЧПУРПМОСЕФУС ЪБ УЮЕФ ХУЛПТЕОЙС РТПГЕУУПЧ ТБУРБДБ ЗМЙЛПЗЕОБ Й ЗМЙЛПМЙЪБ. лППТДЙОБГЙС ЙОФЕОУЙЧОПУФЙ ЗМЙЛПМЙЪБ ПВЕУРЕЮЙЧБЕФУС БММПУФЕТЙЮЕУЛПК ТЕЗХМСГЙЕК ЖЕТНЕОФПЧ ОЕПВТБФЙНЩИ УФБДЙК ЬОЕТЗЕФЙЮЕУЛЙН УФБФХУПН ЛМЕФЛЙ. фБЛ, ЙОЗЙВЙФПТПН ЖПУЖПЖТХЛФПЛЙОБЪЩ УМХЦЙФ ATP, ЕУМЙ Ч ИПДЕ ЗМЙЛПМЙЪБ УЙОФЕЪ ATP РТЕЧЩЫБЕФ РПФТЕВОПУФЙ ЛМЕФЛЙ. ч ПУОПЧЕ ТЕЗХМСГЙЙ ПВНЕОБ ЗМЙЛПЗЕОБ МЕЦЙФ ЙЪНЕОЕОЙЕ БЛФЙЧОПУФЙ ЛМАЮЕЧЩИ ЖЕТНЕОФПЧ: ЗМЙЛПЗЕОУЙОФБЪЩ Й ЗМЙЛПЗЕОЖПУЖПТЙМБЪЩ. тЕЗХМСГЙС БЛФЙЧОПУФЙ ЬФЙИ ЖЕТНЕОФПЧ ПУХЭЕУФЧМСЕФУС РХФЕН ЖПУЖПТЙМЙТПЧБОЙС — ДЕЖПУЖПТЙМЙТПЧБОЙС:

тЕЗХМСГЙС УЙОФЕЪБ Й ТБУРБДБ ЗМЙЛПЗЕОБ

уППФОПЫЕОЙЕ РТПГЕУУПЧ УЙОФЕЪБ ЗМЙЛПЗЕОБ, ТБУРБДБ ЗМЙЛПЗЕОБ Й ЗМЙЛПМЙЪБ Ч НЩЫГБИ ЛПОФТПМЙТХАФ ЙОУХМЙО Й БДТЕОБМЙО.

Источник

Показать больше

Похожие статьи

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Закрыть